Alzheimer: Den tredje sukkersyge

4. maj 2006

Ifølge en revolutionerende teori skyldes Alzheimer sukkersyge i hjernen. Teorien kaster lys over behovet for antioxidanter.

Det er nu hundrede år siden, sygdommen Alzheimer blev opdaget. Alzheimer er den alvorligste demenssygdom, som de fleste af os får, hvis vi bliver gamle nok. Den, der får Alzheimer, bliver uundgåeligt dybere og dybere dement for til sidst at forsvinde helt for verden. Samtidig skrumper hjernen, og mellem hjernecellerne udfældes en ejendommelig substans kaldet amyloid. Inde i cellerne danner der sig et fletværk af fibre, og de kemiske signaler mellem cellerne aftager i styrke.

Den medicinske behandling af Alzheimer er foreløbig intet at råbe hurra for. Den går ud på at styrke de kemiske signaler, men virkningen er bagatelagtig. Netop nu, i hundredeåret, åbner en overraskende teori imidlertid nye muligheder. Ifølge teorien er Alzheimer ikke andet end en form for sukkersyge! Teorien er så velunderbygget, at nogle allerede kalder Alzheimer for “type 3-diabetes”.

Diabetikere skal dog ikke være nervøse. Type 3-diabetes har ingen forbindelse med hverken den insulinkrævende type 1 eller den såkaldte gammelmandssukkersyge, type 2-diabetes. Type 3 optræder udelukkende i hjernen. Hvordan går det til?

Forklaringen er simpel, når man bare kender nogle få facts om sukkersyge og insulin: Ved sukkersyge mangler man som bekendt insulin, der dannes i bugspytkirtlen. Det uheldige ved dette er, at insulin er nødvendigt, når blodsukkeret skal føres ind i cellerne, så de kan forbrænde det og skaffe energi til deres opgaver. Hjernen er særligt afhængig af insulin, eftersom den normalt kun kan forbrænde blodsukker (druesukker, glukose), ikke fedt.

Hjernen behøver altså insulin. Men hvorfra får den det? Den nye teori baserer sig på den ligeledes nye viden, at den danner det selv! Det sker navnlig i pandelapperne og i de dybtliggende dele af hjernen kaldet hippocampus og hypothalamus. Insulin dannet i hjernen påvirker kun blodsukkeret der og kan ikke trænge uden for hjernen. Tilsvarende kan insulin dannet i bugspytkirtlen ikke trænge ind i hjernen. Man kan altså have sukkersyge i hjernen uden at have det i resten af kroppen. Og omvendt.

Q10 beskytter hjernen
Mangfoldige data har vist, at allerede i de tidlige stadier af Alzheimer er der tegn på defekt sukkerforbrænding i hjernen. Skyldes det type 3-sukkersyge, altså mangel på insulin og dermed på sukker inde i cellerne? Et solidt argument for den teori er et nyligt dyreforsøg, hvor man kemisk eliminerede insulin-virkningen ved at sprøjte en speciel insulingift (streptozotocin) ind i dyrenes hjerne. Ikke alene blev de demente af denne hjerne-sukkersyge. De dannede også færre signalstoffer, fik aflejringer af amyloid og dannede fibre i nervecellerne, nøjagtigt som ved Alzheimer.

Alzheimer kan altså skyldes, at hjernen mangler energi til at opfylde sine funktioner. Ifølge en yderst central forsker på området, Suzanne de la Monte fra det amerikanske Brown universitet, vil manglen i første omgang føre til dannelse af flere frie iltradikaler (det kalder man oxidativt stress), fordi de svækkede celler ikke orker at neutralisere dem, f.eks. ved at danne dertil egnede enzymer. De ophobede frie radikaler er derpå skyld i amyloid-aflejringerne, fibrene osv. De vil også slå hjerneceller ihjel.

Men hvis frie radikaler er centrale grunde til nerveskaderne, burde antioxidanter mildne dem. Er det tilfældet? Ja, i et nyt dyreforsøg med samme insulingift gav man efterfølgende dyrene (rotter) store doser Q10 i tre uger. De behandlede dyr klarede sig klart bedre på alle målte områder. Deres hjerneceller dannede mere energi, de kunne bedre finde rundt i labyrinter og dannede flere signalstoffer i hjernen.

Det er ikke urimeligt her at erindre flere undersøgelser, der har vist, at f.eks. langtidsbrugere af E- og C-vitamin har væsentligt nedsat risiko for at få Alzheimer. Eller at der er statistisk sammenhæng mellem lavt indhold af selen i blodet og hurtig udvikling af demens. E- og C-vitamin er lige som selen og Q10 antioxidanter.

Er sammenhængen holdbar? Det kan man overveje, mens den møjsommelige forskning på mennesker tager form i de kommende år.
Vitalrådet.

Referencer:
1. Ishrat T et al. Coenzyme Q10 modulates cognitive impairment against intracerebroventricular injection of streptozotocin in rats. Behav. Brain Res. 2006; Apr 16;(Epub ahead of print)
2. Lester-Coll N et al. Intracerebral streptozotocin model of type 3 diabetes: Relevance to sporadic Alzheimer disease. J Alzheimers Dis. 2006;9:13-33.

www.j-alz.com/v
authors.elsevier.com/JournalDetail.html