Antioxidanter halverer skaden ved hjerneblødning
6. oktober 2005
Talrige dyreforsøg har vist, at hjerneskaden efter en hjerneblødning kan reduceres drastisk med antioxidanter. Flere kliniske forsøg med mennesker er i gang.
Næst efter hjertesygdom og kræft er hjerneblødning den hyppigste dødsårsag i de vestlige lande. Blandt dem, der overlever, går mange en krank skæbne i møde med kroniske hjerneskader og lammelser. Men flere og flere vil få hjerneblødning, fordi der bliver flere og flere ældre.
Kan dette dystre perspektiv mildnes? Utallige forsøg har vist, at antioxidanter både kan forebygge hjerneblødning og mindske den efterfølgende hjerneskade, hvis ulykken alligevel sker. Dette fascinerende emne er netop blevet belyst i en lødig oversigt af forskere fra det farmakologiske laboratorium ved Rene Descartes-universitetet i Paris.
Modsat hvad man skulle tro, er en hjerneblødning sjældent en blødning. Den er langt oftere en blodprop, som enten dannes på indersiden af en af hjernens store pulsårer – på samme måde som en blodprop i hjertet – eller tilføres med blodet. Uanset sprogforvirringen er følgen den samme: Dele af hjernen i den tilstoppede side får ingen ilt og går til grunde, mens ofret får større eller mindre lammelser i den modsatte side.
Det er her, antioxidanterne kommer ind. De bekæmper de frie iltradikaler, som er skyld i størstedelen af hjerneskaden. De frie radikaler dannes under iltmangel, men paradoksalt nok er det ikke en ubetinget fordel, når organismen selv nedbryder blodproppen – eller når den nedbrydes medicinsk, hvilket mere eller mindre kan lade sig gøre op til tre timer efter de første symptomer. Den fornyede blodtilførsel – man kalder det reperfusion – medfører ulykkeligvis en massiv produktion af frie radikaler – og dermed yderligere hjerneskade.
Uanset om blodforsyningen genoptages eller ej, kan det altså gå galt.
Hvorfor opstår disse frie radikaler i væv, der ikke får blod, eller som bare forbigående har manglet blod? Artiklen gennemgår mulighederne. Visse enzymer, som normalt inaktiverer frie radikaler, ophører f.eks. med at fungere. Desuden spiller bl.a. svækkelsen af mitokondrierne – cellernes energifabrikker – en rolle. Det er mitokondrierne, der forarbejder ilten, og når de svækkes, lækker de frie (ilt)-radikaler. Det er bevist, at hjerneskaden bliver værre, jo flere frie radikaler der dannes.
Det er derfor logisk at tro, at antioxidanter kan begrænse skaderne. Det stemmer da også med en lang række forsøg på dyr. Her har man reduceret skaderne med mere end 50 % ved at forbehandle dyrene med antioxidanter som NAC (n-acetyl-cystein), resveratrol (farvestoffet i rødvin), liponsyre (et gavnligt og uskadeligt kosttilskud, der er forbudt i Danmark) eller melatonin (ligeledes gavnligt, uskadeligt og forbudt for danskere).
Også med E-vitamin har man kunnet halvere skaderne – eller mere. Bedst har det naturligvis virket, når behandlingen var påbegyndt hurtigt. Hurtig hjælp er dobbelt hjælp.
Der foregår nu flere kliniske forsøg på mennesker, men vanskeligheden er jo, at man ikke kan forudsige, hvornår, eller om en person får hjerneblødning. I forsøgene sættes behandlingen først ind, når hjerneblødningen er sket. Sikre resultater har man endnu ikke, og de antioxidanter, man afprøver, er desværre syntetiske stoffer, som evt. kan patenteres (og senere sælges som dyr medicin): Tirilazad, Ebselen, Edavaron og NXY-059. Edavaron er anerkendt som behandling i Japan.
Hvad kan almindelige mennesker stille op? Oversigten konkluderer, at antioxidanter ”med sikkerhed er nogle af de mest lovende midler mod hjerneblødning”, og at de er af ”stor interesse” i kombination med den medicinske nedbrydning af blodpropper, der bruges i dag.
Man må selv vælge. Men det er værd at mærke sig, at et solidt indtag af antioxidanter efter det foreliggende synes at kunne forebygge – måske tragiske – følger af en hjerneblødning.
Vitalrådet.
Reference:
Isabelle Margaill et al. Antioxidant strategies in the treatment of stroke. Free Radical Biology and Medicine 2005;39:429-43.
www.sciencedirect.com
www.iom.dk