Forfatter: Claus Hancke

Vi mangler D-vitamin

Claus Hancke

27. december 2006

Atter er der publiceret et nyt studie, der påviser D-vitaminets forebyggende virkning. Alligevel vil myndighederne ikke nævne, at det er ganske let for den enkelte at øge sin indtagelse af dette vitamin.

Inden for de sidste 2 år har Vitalrådet omtalt de positive forebyggende egenskaber ved D-vitamin i hele 8 af vore nyhedsbreve, og dette er så det niende.

Den forebyggende virkning går lige fra influenza og hjertesygdomme over knogleskørhed og til specielt kræftsygdomme, hvor sammenhængen er mere og mere tydelig.

Sidste skud på stammen kom så i sidste uge, hvor den amerikanske lægeforenings tidsskrift JAMA blandt andet offentliggjorde en videnskabelig artikel fra Harvard, som bekræftede tidligere studier, der har sandsynliggjort, at D-vitamin kan mindske risikoen for Dissemineret Sclerose.

Der er tale om en meget stor undersøgelse baseret på blodprøver fra amerikansk militærpersonel. Der forekom 257 tilfælde af dissemineret sclerose blandt 7 millioner soldater og andet militært personel.

Undersøgelsen afslørede en jævnt faldende risiko for dissemineret sclerose med stigende D-vitamin-indhold i blodet i form af 25-hydroxy vitamin-D.

De 20%, som lå højest i D-vitamin-indhold, havde 62% lavere risiko, end de der lå i de laveste 20%. Dette galdt hvide. Samme kunne ikke genfindes hos sorte eller spanske, hvor sygdommen forekom sjældnere.

Forfatterne påberåber sig naturligvis de sædvanlige forsigtighedsprincipper, og kræver yderligere undersøgelser, før man kan tilråde indtagelse af mere D-vitamin, men hvis disse resultater kan bekræftes, udtaler en af forfatterne Dr.Alberto Ascherio, at mange tilfælde af dissemineret sclerose kan forebygges i fremtiden, hvis man øger D-vitamin-indholdet i blodet.

Blot er det ikke helt enkelt at få D-vitamin nok gennem kosten, så den største bidragyder er solen. Men som bekendt har vi jo ikke meget sol her i Danmark. Specielt ikke på denne tid af året.

Så vi har et problem.

Omtrent samtidigt med denne nyhed, råber Fødevarestyrelsen endelig vagt i gevær over, at vi mangler D-vitamin her i landet, bl.a. fordi vi ikke får sol nok, og tilføjer, at dette øger risikoen for knogleskørhed, sukkersyge, kræft og meget andet. Men ikke blot det. Fødevarestyrelsen har også en genial løsning på problemet. Den vil gerne have, at D-vitamin tilsættes til fedtstof og brød.

Det er så dejligt enkelt. Hvis befolkningen mangler noget, så kan det blot tilsættes føden.

Eller måske vi burde skrive “foderet”.

Denne metode er nemlig velkendt i landbruget, som for eksempel længe har tilsat selen til svinefoderet, fordi selen er nødvendigt for svinenes reproduktionsevne.

Men befolkningen er ikke en svinebesætning.

Befolkningen består af levende individer med vidt forskellige kostvaner, og det bør vi vel bevare retten til.

I befolkningen er der tilmed en meget bred variation af behov for de forskellige næringsmidler, og sammenholdt med vore (stadigvæk) individuelle kostvaner, så har Fødevarestyrelsen ikke styr på noget som helst, når det gælder individets sikkerhed for af få tilstrækkeligt med de nødvendige næringsmidler som f.eks. D-vitamin.

Jamen der var jo succes med tilsætning af jod til køkkensalt, kan man hævde.

Javist. Man kan med simple statistikker se, at tilsætningen af jod til salt har betydet fald i visse stofskiftesygdomme i Danmark. Et fald i forekomsten i hele befolkningen. Men hvordan kan den enkelte forbruger vide, om han får tilstrækkeligt. -Eller for meget.

Og hvad med den forbruger, som vælger natursalt og fravælger køkkensalt, fordi det indeholder aluminium som antiklumpningsmiddel? Denne forbruger er ganske uvidende om, at naboen får nok jod med sit industrisalt, men han/hun, der bruger natursalt som middelhavssalt eller Læsøsalt måske? -måske ikke? -får nok jod i sin kost.

Myndighederne har villigt sekunderet det kor, som i årevis har forsøgt at bilde den danske befolkning ind, at der var en risiko ved at tage blot lidt mere end det strengt nødvendige. Man har endog antydet, at kosttilskud og vitaminer var farlige, til trods for at der i de sidste 30 år er flere der er døde af at spise hindbær end vitaminer og kosttilskud. Hvordan kan man så fremme en udvikling, der betyder, at nogen forbrugere får for meget og nogen får for lidt, når vi tager individuelle kostvaner i betragtning?

Fødevareindustrien slår sig forståeligt nok også i tøjret ved tanken om at skulle tilsætte et vitamin til deres produkter. Det er besværligt og dyrt, der et holdbarhedsproblem, og de fleste vitaminer smager ikke særligt godt.

Derfor er det pudsigt og bemærkelsesværdigt at se, hvordan Fødevarestyrelsen benytter alle mulige krumspring for at undgå at fortælle befolkningen, at man ganske enkelt og billigt kan få mere D-vitamin om vinteren, ved at tage en D-vitaminpille dagligt fra august til april.

Hvor svært kan det være.
Claus Hancke


Referencer:
• Kassandra L. et al. Serum 25-Hydroxyvitamin D Levels and Risk of Multiple Sclerosis JAMA. 2006;296:2832-2838.
• Fødevarestyrelsen i DR 20.december 2006.

jama.ama-assn.org
www.foedevarestyrelsen.dk

Husk dit daglige æg

Claus Hancke

28. november 2006

To nye studier tyder på, at vigtige næringsstoffer, indeholdt i blandt andet æg, er med til at forebygge den hyppigst forekommende aldersblindhed.

Når man får at vide, at man har “forkalkning på nethinden”, så er det meget sjældent forkalkning, der er tale om.

Ganske vist findes der en “rigtig” forkalkning, nemlig af den arterie, der forsyner nethinden, men oftest bruges udtrykket om den meget almindelige lidelse “aldersbetinget macula degeneration”, som ofte forkortes “AMD”.

AMD er i virkeligheden en degeneration af de nethindeceller, der er placeret i den gule plet (macula) lige i centrum af synsfeltet. Hvis man mister synet i macula, så mister man altså sit centrale syn. Det betyder, at man godt kan se i periferien. Man kan se, at det er et rum, man befinder sig i, men man kan ikke se det, man kigger på, -for eksempel et ansigt, et TV, en bog eller noget, man arbejder med. Man kan således bevare en rumfornemmelse, men er funktionelt blind. Det er meget generende, at man f.eks. ikke kan genkende sine egne børn eller nære venner, hvis man møder dem på gaden. For man kan ikke se deres ansigt. Der er blot en sort plet.

De første tegn på AMD er, at rette linier ikke ses som rette, men at der er “buler” i linierne i en tekst, eller buler i persiennerne for vinduet. Det næste er, at man mister sit farvesyn, fordi skaden sidder i macula netop der, hvor tappene sidder og skelner farver.

Tidligere har studier vist, at man kan nedsætte risikoen for AMD med visse antioxidanter, og nu har et par nye studier påkaldt sig vor interesse, fordi man med naturlige midler kan øge nethindens indhold af vigtige stoffer, som nedsætter risikoen for AMD.

På University of Wisconsin i Madison, USA, har man som en udløber af den kæmpemæssige Women’s Health Initiative (et studie over nu 15 år med 161.000 kvinder i alderen 50-79 år) undersøgt 1.700 ældre kvinder og fundet, at deres tæthed af macula pigment var positivt korrelleret til blodets og kostens indhold af carotenoider som lutein og zeaxanthin, men negativt korreleret til sukkersyge og fedme.

Samtidigt har man på University of New Hamshire, USA lavet et interventionsforsøg over 12 uger med 6 æg om ugen til en gruppe på 24 kvinder i alderen 24-59 år.

Både lutein og zeaxanthin findes i æggeblomme, hvorfra de ret let optages i blodet, for derefter at koncentreres i øjents retina.

En gruppe fik æg med 331 mikrogram lutein og zeaxanthin pr. blomme. En anden fik æg med 964 mikrogram lutein og zeaxanthin pr. blomme og den tredje gruppe fik en sukkerpille dgl., og fik at vide, at pillen indeholdt lutein og zeaxanthin.

I begge grupper, som spiste æg dagligt, øgedes lutein og zeaxanthin, men ikke i sukkergruppen. Dette er kendt fra tidligere æg-interventionsstudier, men i dette forsøg er man gået skridtet videre og har målt tætheden af maculapigment samt serum-kolesterol og triglycerid ved start og efter 4, 8 og 12 uger.

Serum-kolesterol øgedes ikke i nogen af de to æg-grupper, men både kolesterol og triglycerid steg signifikant i sukker-gruppen.

Derimod steg serum zeaxanthin (ikke lutein) samt, nok så vigtigt, nethindens indhold af synspigment i æg-grupperne, men ikke i sukkergruppen.

Selv om der er betydeligt flere carotenoider i grøntsager som for eksempel spinat, foretrækker forfatterne æg på grund af den fine biotilgængelighed af lutein og zeaxanthin.

Det er rart endnu en gang at få slået fast, at æg er godt.
Og så smager det jo ikke helt ilde.
Vitalrådet.


Referencer:

Mares JA, Larowe TL, et al. Predictors of optical density of lutein and zeaxanthin in retinas of older women in the Carotenoids in Age-Related Eye Disease Study, an ancillary study of the Women’s Health Initiative. Am J Clin Nutr., 2006, 84(5): 1107-1122.

Wenzel AJ, Gerweck C, et al. A 12-wk egg intervention increases serum zeaxanthin and macular pigment optical density in women. J Nutr., 2006; 136(10): 2568-2573.

www.ajcn.org
jn.nutrition.org/contents-by-date.0.shtml

Selen beskytter hjertet

Claus Hancke

14. november 2006

En metaanalyse viser, at selen beskytter hjertet mod åreforkalkning. 50% mere selen svarer til 25% mindre risiko for blodprop.

Beskytter selen mod åreforkalkning og blodprop i hjertet? Det har der længe været uenighed om. Nu har forskere fra Johns Hopkins Universitetet i Baltimore forsøgt at skabe overblik over de utallige undersøgelser. I en såkaldt metaanalyse gennemgår de et større udvalg af befolkningsundersøgelser – hvor man f.eks. følger en stor gruppe mennesker i mange år og ser, hvem der får ondt i hjertet – samt de kun seks acceptable lodtrækningsforsøg, der er udført.

Resultatet er opmuntrende, selv om man som sædvanligt må sige, at den endelige dom ikke er afsagt.

På forhånd er der gode grunde til at tro, at selen beskytter mod åreforkalkning. Vigtigst er måske, at selen indgår i et antioxiderende enzym, Glutathion-peroxidase (GSHpx), som modvirker iltning af blodets fedtstoffer, en iltning der er et afgørende led i åreforkalknings-processen. Man ved, at mennesker, der får så lidt selen som det er almindeligt i Danmark, forhøjer dannelsen af dette enzym, når de får mere selen.

Et andet selenprotein (selenoprotein P) formodes at beskytte blodkarrenes inderside mod angreb af iltede fedtstoffer og frie iltradikaler. Også dette burde forebygge åreforkalkning.

Endelig binder selen sig ret fast til giftige metaller som kviksølv, cadmium og arsen, som alle mistænkes for at fremme åreforkalkning. Hvis man – som flere eksperter – mener, at afgivelsen af kviksølv fra amalgamplomber kan medføre åreforkalkning og anden dårligdom, er det logisk at indtage ekstra selen for at modvirke skaderne.

Tiden tæller med
Hvad siger så undersøgelserne? Befolkningsundersøgelserne viser sammenlagt, at når selenkoncentrationen i serum stiger med 50%, falder risikoen for hjertetilfælde (som følge af åreforkalkning) med ca. 25%. Det er til at huske. Under danske forhold skal der rundt regnet en selenpille (100 mikrogram) til for at forøge blodets indhold af selen med 50%.

Kan man så regne med, at hvis man tager selen i form af en enkelt pille – andre muligheder er der ikke, hvis man vil have mere selen – har man mindsket sin hjerterisiko 25%?

Nej, siger forfatterne, for vender man sig til de mere præcise lodtrækningsforsøg, finder man sammenlagt kun en risikoreduktion på 11%. Desuden ved vi af sørgelig erfaring, at befolkningsundersøgelser kan snyde. Af uklare grunde tegner de ofte et lidt for rosenrødt billede af virkeligheden.

Men der er også indlysende indvendinger mod indvendingerne. Befolknings-undersøgelser følger mennesker, der måske livet igennem har fået den angivne mængde selen. Samtidig er åreforkalkning en proces, der udvikler sig fra den tidligste ungdom. Det er ikke rimeligt at forlange, at et selentilskud gennem nogle få år i et lodtrækningsforsøg skal have samme virkning. Typisk varede lodtrækningsforsøgene godt tre år.

Snarere kunne man slutte, at det gælder om at få selen nok – tidligt nok.
Vitalrådet.


Reference:
Flores-Mateo et al. Selenium and coronary heart disease: A meta-analysis. Am J Clin Nutr 2006;84:762-73

www.ajcn.org

Ny energi til aldrende mænd

Claus Hancke

10. oktober 2006

Mænd får også hormonmangel. De bliver trætte og triste, mangler kræfter og får seksuelle problemer. Men sandsynligvis hjælper carnitin.

Mænd har ingen menopause. Deres hormonproduktion ophører ikke på én gang, men aftager gradvis fra 20-årsalderen, gennemsnitligt med en procent om året. Når en gennemsnits-mand får udbetalt sin første folkepension, har han mistet ca. halvdelen af sin hormonproduktion. Det er ikke uvigtigt. Det mandlige kønshormon, testosteron, er afgørende for både den seksuelle adfærd, humøret, evnen til at koncentrere sig, hukommelsen, muskelstyrken og følelsen af fysisk oplagthed. Negative ændringer på disse områder, kombineret med nedsat hormon-produktion, kaldes – med et dårligt udtryk – andropausen. Det er et stigende problem. Der bliver flere ældre mænd.

For en mand med udtalte symptomer er løsningen naturligvis testosteron. Men hvad gør man, når det er knap så slemt? Testosteron skal man ikke spøge med. Det forstørrer prostata og kan teoretisk set øge væksten af prostata. Med hensyn til hormontilskud er mænd i samme knibe som kvinder.

Men måske er der en redning. Forsøg fra de senere år tyder på, at det simple fysiologiske stof carnitin hjælper på alle symptomer. Carnitin er nødvendigt for forbrændingen af fedt og dermed for dannelsen af energi. Normalt dækkes behovet dels af kosten (mejeriprodukter og kød), dels ved organismens egenproduktion. Sidstnævnte kræver B- og C-vitaminer.

At carnitin vitterligt hjælper på andropause-symptomer illustreres af et italiensk lodtrækningsforsøg fra 2004. Her fik hver anden af 120 mænd et tilskud af carnitin, mens resten fik en høj dosis testosteron (120 mg testosteron-undecanoat (Restandiol ®) om dagen). Mændene var sådan set fysisk raske. De var ikke-rygere, midt i 60-erne. Men de led af træthed, lettere depression, nedsat sex-lyst og svigtende erektion.

Tre positive forsøg
Forsøget varede et halvt år. Det viste, at både carnitin og testosteron med sikkerhed hjalp på træthed, humør og sex-funktion. F.eks. kunne man direkte måle, at blodforsyningen til penis blev bedre. Men overraskende viste det sig, at carnitin faktisk virkede bedre end testosteron, både på humør, erektionsevne og generel tilfredshed med sex-funktionen.

Et andet forsøg har vist noget lignende. Her deltog diabetikere, der i mindst otte forsøg med Viagra ikke havde fået erektion. Også dette var et lodtrækningsforsøg. Kombinerede man Viagra (50 mg to gange om ugen) med carnitin, fungerede tre ud af fire igen. Nøjedes man med Viagra, lykkedes det for mindre end halvt så mange.

I et tredje forsøg behandlede man mænd, der var blevet impotente fordi de havde fået fjernet prostata på grund af kræft. Placebopiller (snydepiller) hjalp ikke. Gav man dem derimod mændene Viagra (100 mg ved behov), kunne hver anden berette om tilfredsstillende samleje. Men med en kombination af Viagra og carnitin lykkedes det for næsten alle (28 af 32).

Det lader i høj grads til, at dette helt naturlige stof kan hjælpe vældigt mange aldrende mænd. Carnitin er ufarligt, men hvorfor virker det?

En del af forklaringen er nok, at mange mænd med alderen får en veritabel mangel på stoffet. Kønshormoner stimulerer organismens dannelse af carnitin. Ved mangel på kønshormon aftager carnitin-produktionen. Det må kunne give problemer, selv om det næppe er hele forklaringen.

Den præcise sammenhæng, bl.a. hvorfor carnitin øger blodtilstrømningen til penis, kan man kun gisne om. Der mangler viden, også om hvor meget carnitin man tåler i det lange løb. I de nævnte forsøg er brugt fire gram (2 x 2) om dagen. Det ser ud til at være risikofrit, men er man nøjeregnende, er der på langt sigt kun dokumentation for sikkerhed ved op til halvdelen af denne dosis.
Vitalrådet.

Referencer.
1. Cavallini G. et al. Carnitine versus androgen administration in the treatment of sexual dysfunction, depressed mood, and fatigue associated with male aging. Urology. 2004 Apr;63(4):641-6
2. Cavallini G et al. Acetyl-L-carnitine plus propionyl-L-carnitine improve efficacy of sildenafil in treatment of erectile dysfunction after bilateral nerve-sparing radical retropubic prostatectomy. Urology. 2005 Nov;66(5):1080-5
3. Gentile V, et al. Preliminary observations on the use of propionyl-L-carnitine in combination with sildenafil in patients with erectile dysfunction and diabetes. Curr Med Res Opin. 2004 Sep;20(9):1377-84.
Department of Urology U Bracci, University La Sapienza, Rome, Italy.
4. Mooradian AD et al. Management of the cardinal features of andropause. Am J Ther. 2006 Mar-Apr;13(2):145-60.
5. Hathcock JN, Risk assessment for carnitine. Regul Toxicol Pharmacol. 2006 Oct;46(1):23-8. Epub 2006 Aug 9

Selen som kemoterapi

Claus Hancke

3. oktober 2006

Selen i mammutdoser kan noget, som kemoterapi ikke kan, endda næsten uden bivirkninger. Det vil man nu prøve at udnytte til gavn for svenske kræftpatienter.

Mineralet selen er en meget vigtig antioxidant. Selen – eller rettere de enzymer, det bliver indbygget i – beskytter mod skadelig iltning (oxidation) i organismen, primært inde i cellerne. Derfor formoder mange, at hvis man får selen nok, erhverver man en betydelig beskyttelse mod kræft. Det er der grund til at tro.

Nu tyder et svensk forsøg imidlertid på, at selen kan mere end det. Det kan – i langt større doser – bruges til behandling af kræft. Det kræver så meget selen, at det ikke længere virker som antioxidant, men som det modsatte: Det fremkalder “skadelig” iltning. Det sker dog kun i kræftcellerne. Normale celler går fri. Forsøget kan vise sig at være epokegørende.

Det var den asbest-forårsagede lungesvulst mesoteliom, man undersøgte, men man formoder, at metoden også vil virke mod andre svulster. Endnu er der kun gjort laboratorie-forsøg, men et forsøg med kræftpatienter er umiddelbart forestående. Det foregår på det berømte Karolinska sygehus i Stockholm.

Forsøget gik ud på at behandle celler fra den mest ondartede type mesoteliom, man kender (sarkomatøst mesoteliom) med selen i form af uorganisk selenit. Sarkomatøst mesoteliom er oftest uhelbredelig og svulsten er immun over for kemoterapi. Den kan vokse i lungehinderne, så de bliver op til en cm tykke, og den kan brede sig i lungevævet og sprede sig til andre organer.

Ingen eller kun lette bivirkninger
De kemiske processer, der gør, at selen skader kræftcellerne, men lader normale celler i fred, er komplicerede, men de er allerede vel undersøgt. I grove træk er hemmeligheden den, at kræftceller er dårlige til at forsvare sig mod skadelig iltning. Her har de en akilleshæl. Ideen med det svenske forsøg var at skabe en skadelig iltning inde i cellerne med store mængder selenit, som indeholder kemisk bundet ilt. Det kan normale celler godt tåle. Kræftcellerne bukker under.

Der skal altså meget selen til. Koncentrationen i blodet skal være 7-8 gange så høj som normalt. Men så enorme mængder tåles faktisk forbløffende godt. Mens en dansker får omkring 45 mikrogram selen dagligt i kosten, har forsøg vist, at voksne tåler 70 gange så meget (som gærselen) i lang tid. Kun enkelte fik milde bivirkninger.

Man skal naturligvis ikke eksperimentere med dette på egen hånd. Det er heller ikke nødvendigt, hvis man kun vil forebygge kræft, ikke kurere. Amerikaneren Larry Clark fandt i 1996, at selentilskud stærkt reducerede kræfthyppigheden hos 1.312 personer, der havde deltaget i et syvårigt forsøg. Hyppigheden af kræft i prostata faldt med næsten 2/3. Men det var kun et gennemsnit. De, der fik meget selen i kosten, havde på forhånd kun en lav risiko, som næsten ikke faldt. Men for dem, der normalt kun fik små mængder selen – som en dansker – aftog risikoen for prostatakræft med 90%!

Lyder det næsten for godt? Undersøgelsen var i hvert fald ubestridt af høj videnskabelig kvalitet. I øjeblikket gentages den i et kæmpemæssigt forsøg med ca. 35.000 amerikanske mænd. Det finansieres af det nationale amerikanske kræftforskningscenter (NCI). Mændene får 200 mikrogram organisk selen om dagen.

De skal næppe forvente bivirkninger.
Vitalrådet.

Referencer:
1. Holmgren A. Selenite in cancer therapy: A commentary on “selenite induces apoptosis in sarcomatoid malignant mesothelioma cells through oixidative stress. Free Radical Biology & Medicine 2006;41:862-5
2. Nilsonne G et al. Selenite induces apoptosis in sarcomatoid malignant mesothelioma cells through oxidative stress. Free Radical Biology & Medicine 2006;41:87485
3. Arner E et al. Physiological functions of thioredoxin and thioredoxin reductase. Eur J Biochem 2000;267:6102-09.
4. Reid ME et al. A report of high dose selenium supplementation: Response and toxicities. J Trace Elem Med Biol 2004; 18:69-74
5. Clark LC et al. Effects of selenium supplementation for cancer prevention in patients with carcinoma of the skin. A randomized controlled trial. Nutritional Prevention of Cancer study group. JAMA 1996;276:1957-63

ees.elsevier.com/frbm/
content.febsjournal.org
www.elsevier.de/jtemb
jama.ama-assn.org

Dobbeltbundet rapport om antioxidanter

Claus Hancke

12. september 2006

Den nye rapport fremhæver farer ved tilskud af antioxidanter. Men ikke alt er, hvad det giver sig ud for.

Her følger en vurdering.

I Motions- og Ernæringsrådets nye rapport om antioxidanter finder man på side 11 følgende sætning: “Der er observeret øget total dødelighed ved tilskud af E-vitamin og betakaroten…….Indtagelse af kosttilskud med store doser E-vitamin og beta-karoten må derfor frarådes”.

Det er hårde ord. Beta-karoten er ganske vist kendt som farligt for rygere. Derfor er der påbud om, at rygere skal advares på pakninger med tilskud. Men E-vitamin? En arbejdsgruppe af verdens førende E-vitaminforskere fastslog for bare et år siden i en stor oversigt, at E-vitamin er fuldkommen ufarligt, endda i høje doser (op til 1.000 mg om dagen) (1).

Ved Motions- og Ernæringsrådet mon noget, som eksperterne ikke ved? Næh, forklaringen er, at den citerede sætning ikke betyder det, den giver sig ud for. Den betyder kun, at der er observeret en (svag) risiko ved at tage E-vitamin i kombination med beta-karoten. Det er naturligvis beta-karoten, der er problemet, ikke E-vitamin.

Den nævnte påstand kan endda kun med god vilje kaldes sand. Den blev fremført i The Lancet for et par år siden, men blev afvist med en nærmest uhørt sønderlemmende kritik allerede i den officielle kommentar i samme blad. Yderst sjældent bebrejdes forskere, at deres afgørende konklusioner beror på udeladelser samt regne- og metodefejl. Det skete her (2).

Læg også mærke til ordet “observeret”. Der står ikke “konstateret”, som man uvilkårligt tror, når man ser advarslen. Uanset at man fraråder rygere at tage beta-karoten, har man nemlig i et af de største – og det suverænt længste – forsøg ikke fundet beta-karoten risikabelt. End ikke for rygere (3).

Der er altså – hvis man ser bort fra de nævnte alvorlige forbehold – “observeret” øget dødelighed hos rygere, der tager meget store doser beta-karoten. Men der er også observeret et neutralt resultat. Hvad E-vitamin angår, er der overhovedet ikke observeret nogen overdødelighed. E-vitamin er som nævnt og dokumenteret meget sikkert, og særdeles gode dyre- og menneskeforsøg har vist, at når det kombineres med andre antioxidanter, nedsætter det dødeligheden og modvirker åreforkalkning og kræft (4,5,13).

Dette er ikke endelige resultater. Det er resultater sjældent. Men omvendt tør man sige, at den citerede påstand ganske enkelt er en tilsnigelse. For ikke at sige en uhyrlighed. Den står endda i resumeet. Når dette kan ske, må man spørge sig, hvordan det forholder sig med resten af rapporten. Desværre er det umuligt her at referere alle de ca. 150 sider. Men et indblik i to af de mest centrale afsnit kan kaste lys over sagen. De handler om C-vitamin og selen.

“C-vitamin duer ikke”
I afsnittet om C-vitamin handler det først om kræft, dernæst om åreforkalkning.

Kræft skyldes som bekendt mutationer, og som argument for, at C-vitamin ikke forhindrer mutationer nævnes et neutralt resultat af et forsøg fra 1997. I dette fik rygere 250 mg C-vitamin om dagen (6). Resultatet kunne betyde, at C-vitamin ikke modvirker kræft.

Men allerede året efter viste en engelsk undersøgelse nøjagtigt det modsatte, når dosis var dobbelt så stor, altså 500 mg om dagen (7). Dette fund er siden gentaget i Danmark ved behandling af rygere med samme højere dosis (8).

Disse forsøg står ikke alene og har været grundigt drøftet i den videnskabelige litteratur (15). De er ikke rigtigt blevet modsagt. Men hvad konkluderer rapporten? Den erklærer kort og godt, at man “ikke kan sige”, om C-vitamin forbygger mutationer (DNA-skader)!

Næste punkt er åreforkalkning. Her nævnes, at der ikke er fundet tegn på, at C-vitamin mindsker iltningen (oxidation) af fedtstoffer hos raske mænd og kvinder med forhøjet kolesterol. Det er en væsentlig konstatering, hvis den er sand, fordi iltning af LDL3 kolesterol anses for hovedårsagen til åreforkalkning. Trods dette udsagn nævnes straks efter, at man fandt formindsket iltning i to forsøg med hhv. rygere og passivrygere. Det er nok så væsentligt, for netop rygere er særligt stærkt belastede med de frie radikaler, der ilter fedtstofferne (9,10). Uanset den indledende påstand er der altså rent faktisk fundet en effekt, nemlig hos de kræfttruede rygere.

Efter således at have dokumenteret – oven i købet med litteratur, man selv har valgt – at i det mindste rygere kunne have glæde af C-vitamin, når rapporten frem til sin overordnede konklusion om vitaminet. Den lyder: “Der er ikke evidens (vished) for nogen afledt fysiologisk effekt eller gavnlig effekt af høje doser på kortere sigt”.

Der er vist ikke “evidens” for ret meget i denne verden. Men kan man – hånden på hjertet – virkelig konkludere sådan på dette grundlag?

Et trevent “måske” til selen
Gennemgangen af mineralet selen følger samme mønster. Selen regnes som bekendt for en antioxidant, fordi der skal selen til at danne nogle enzymer, der virker antioxiderende. Når interessen for selen er så enorm (ca. 900 videnskabelige artikler om året) er det på grund af dets meget sandsynlige nytte i kampen mod kræft.

I forsøg efter forsøg har man fundet ligefrem dramatisk reduktion i kræfthyppigheden (op til 50 % eller mere), når selenindtaget bliver sat i vejret. Det har blandt andet den konsekvens, at det temmelig lave selenindtag i Danmark (typisk 45 mikrogram/dag) kan opfattes som en risiko. Disse forhold gør det faktisk svært ikke at mene, at øget selenindtag med stor sandsynlighed ville være en fordel for næsten alle.

Det indtryk deler rapportens forfattere ikke.

Først hævder de, at selv om man som vesteuropæer begynder at indtage mere selen, bliver ens antioxidant-beredskab ikke bedre af den grund.

Det burde de ikke have skrevet. Det er forkert!

Det gennemsnitlige indtag i Danmark og det øvrige Vesteuropa skal rundt regnet fordobles, hvis kroppen skal danne maksimale mængder af bare det vigtigste af de antioxiderende enzymer. Ingen selenkyndig i verden ved ikke dette.

Dernæst går rapporten let hen over selens immunstimulerende virkning samt dets betydning for skjoldbruskkirtlen og hjernen. Det sker ved brug af vage vendinger som “endnu er der dog ikke enighed om en sådan immunstimulerende virkning” samt en bemærkning om, at hjernen og skjoldbruskkirtlen “næppe er væsentligt berørt af lave selenindtag”. Ingen af delene dokumenteres. Men naturligvis er der rygdækning for bemærkninger som “næppe væsentligt berørt” og “endnu ikke enighed “. Om ikke andet kan man jo f.eks. selv være uenig.

Man går endda et skridt videre og diskuterer, om selen ligefrem kan fremkalde hjertesygdom, noget der modsiges af vist nok alle undersøgelser, der tværtimod for det meste tyder på det modsatte. Man begrunder antydningen med en henvisning til en lidet udbredt tysk hypotese, der af flere grunde er usandsynlig og i hvert fald er aldeles udokumenteret. Her forfremmes den næsten til at være et faktum, hvoraf der drages vidtgående konklusioner.

Endelig omtaler man ganske kort amerikaneren Clark’s banebrydende arbejde, som påviste et voldsomt fald i kræfthyppighed hos 1.300 forsøgspersoner, når de fik et dagligt tilskud af selen på 200 mikrogram (11). Clark’s forsøg fra 1996 vakte sensation verden over og har sat en intens forskning i gang i mange lande. Her bliver det til fire linjer.

Man slutter med at konkludere, at der ikke er selenmangel i Danmark, vurderet ud fra kendte selenmangelsymptomer. Desuden hedder det, at “selentilskud synes i dyreforsøg at kunne beskytte mod kræft”. Endelig er der “tvivl” om virkningsmekanismen.

Bemærk de spidsfindige forbehold, som her er sat i kursiv. Er “kendte mangelsymptomer” nok til at påvise selenmangel? (Nej, ikke hvis forhøjet kræftrisiko regnes for et tegn på mangel). Er det nu også kun i dyreforsøg, selen “synes at beskytte mod kræft”? (Nej, se f.eks. det netop nævnte forsøg af Clark). Hvilket motiv har man til at anføre, at der er “tvivl” om virkningsmekanismen? (her må læseren selv gætte).

Tvivl og manglende evidens
Disse eksempler kan give en fornemmelse for rapporten. Den består mest af referater af diverse forsøg og oversigter, som kommenteres enkeltvis. Stort og småt, lødigt og mindre lødigt. Der er ingen videnskabelig bearbejdning af data. Alligevel er der “konklusioner” i slutningen af hvert afsnit. Her får “tvivlen”, den utilstrækkelige eller manglende “evidens” og den manglende “fulde enighed” en tur til. Der er altid tvivl og utilstrækkelig evidens og ufuldstændig enighed i denne verden. Men hvis noget taler til ugunst for antioxidanter, har man “observeret” et eller andet.

Et særligt påfaldende træk er den ofte manglende sammenhæng mellem referater og konklusion. Se bare de to omtaler oven for. Man kunne i den forbindelse også nævne den store og meget grundige otte-årige SU.VI.MAX-undersøgelse, som beskrives indgående. Den viste, at en kombination af en bred vifte af antioxidanter nedsatte kræfthyppigheden hos raske mænd med 31 %. Dødeligheden faldt endnu mere. Dette er den eneste undersøgelse af sin art. Ingen anden undersøgelse kan altså modsige den. Men i konklusionen til det pågældende afsnit hedder det, at undersøgelser af antioxidanter og kræft “har været temmelig konsistente ved ikke at kunne påvise en beskyttende effekt….”.

Ser man det! Man nages uvilkårligt af en meget ubehagelig tvivl: Er de, der har læst artiklerne, de samme som dem, der har skrevet konklusionerne?

Rapporten skæmmes desværre af sjuskefejl. Især kan man ikke altid stole på referencelisten. Et eksempel: Søger man reference nummer 25 i den tro, at den handler om EDTA, som bebudet, finder man i stedet en artikel om frugt og grønt.

Værre er, at visse helt centrale videnskabelige arbejder glimrer ved deres fravær. Det gælder bl.a. det formentligt mest citerede videnskabelige værk om selen fra de senere år, M Rayman’s oversigt i The Lancet i 2000 (12). Det gælder også de fantastisk spændende nyere undersøgelser, der måske betyder, at E-vitamin kan halvere den (femdoblede) hjerterisiko, som ca. hver anden diabetiker trækkes med (14).

Listen over referencer omfatter kun godt 300 numre – et ret beskedent tal i denne forbindelse – ikke de 1.000, som journalisterne hørte om ved fremlæggelsen.

Det lader til at være et vilkårligt tal, man har nævnt.

Det var, lige som meget andet i rapporten, en tendentiøs tilsnigelse.
Vitalrådet.


Referencer:
1. Hathcock JN et al. Vitamins E and C are safe across a broad range of intakes. Am J Clin Nutr 2005;81:736-45.

2. Forman D et al. Vitamins to prevent cancer: Supplemental problems. The Lancet 2004;364:1193-4.

3. Christen WG et al. Design of Physician’s Health Study II – a randomized trial of beta-carotene, vitamins E and C , and multivitamins, in prevention of cancer, cardiovascular disease, and eye disease, and review of results of completed trials. Ann Epidemiol. 2000 Feb;10(2):125-34. Review.

4. Hercberg S et al. The SU.VI.Max study. Arch Int Med 2004;164:2335-2342.

5. Ignarro L J et al. Long Term Beneficial Effects of Physical Training and Metabolic Treatment on Atherosclerosis in Hypercholesterolemic Mice. PNAS 2004 (May 24) (online: www.pnas.org) (arkiv 4779).

6. Prieme H et al. No effect of supplementation with vitamin E, ascorbic acid, or coenzyme Q10 on oxidative damage estimated by 8-oxo-7,8-dihydro-2’deoxyguanosin excretion in smokers. Am J Clin Nutr 1997;65:503-7.

7. Cooke MS et al. Novel repair action of vitamin C upon in vivo oxidative DNA) damage. FEBS Lett 1998;439:363-7.

8. Moller P et al. Vitamin C supplementation decreases oxidative damage in mononuclear blood cells of smokers. Eur J Nutr 2004;43:267-74.

9. Dietrich M et al. Antioxidant supplementation decreases lipid peroxidation biomarker F(2)-isoprostanes in plasma of smokers. Cancer Epiodemiol Biomarkers prev 2002;23:427-34.

10. Dietrich et al. Vitamin C supplementation decreases oxidative stress biomarker f2-isoprostanes in plasma of nonsmokers exposed to environmental tobacco smoke. Nutr Cancer 2003;45:176-84.

11. Clark LC et al. Effects of selenium supplementation for cancer prevention in patients with carcinoma of the skin. A randomized controlled trial. Nutritional Prevention of Cancer study group. JAMA 1996;276:1957-63.

12. Rayman M. The importance of selenium to human health. The Lancet 2000:;356:233-41.

13. Salonen et al. Six-year effect of combined vitamin C and E supplementation on atherosclerotic progression: the Antioxidant Supplementation in Atherosclerosis Prevention (ASAP) Study. Circulation. 2003 Feb 25;107(7):947-53.

14. Andrew P. Levy et al. The Effect of Vitamin E Supplementation on Cardiovascular Risk in Diabetic Individuals With Different Haptoglobin Phenotypes Diabetes Care 27:2767, 2004.

15. Podmore ID et al., Levine M et al, Poulsen HE et al. Does vitamin C have prooxidant effect? Nature 1998;395:231-2.

Fiskeolie gavner hjerne og hjerte

Claus Hancke

21. august 2006

Der er ikke tvivl om, at fiskeolie er godt for hjertet. Det viser en ny ”formidabel oversigt” over emnet. Men ingen ved, hvor meget, der er ideelt.

Den videnskabelige interesse for fiskeolie er enorm. Alene siden september sidste år er der offentliggjort næsten 800 artikler om fiskeolie i videnskabeligt anerkendte tidsskrifter.

Det er med god grund. Der er i fiskeolie især to fedtsyrer, som tilskrives gunstig virkning mod stadig flere alvorlige kroniske sygdomme. Er der bare lidt om alt dette, må det regnes for højst uforsigtigt ikke at få fiskeolie hver dag. Øverst på listen står hjerte-karsygdomme, men der er også grund til at tro på en virkning mod f.eks. depression, demens, gigt og sukkersyge, selv om intet er endeligt afklaret på disse områder endnu.

De to fedtsyrer hedder hhv. EPA (eicosapentaensyre) og DHA (docosahexaensyre). Til- sammen udgør de en tredjedel af almindelig fiskeolie og 2/3 af de koncentrerede produkter, som fås i kapsler.

Megen opmærksomhed samler sig især om DHA, som modsat EPA findes i store mængder i hjernen (14% af hjernebarkens fedtindhold) og i endnu større mængder i øjets nethinde (22%). Brystbørn har meget mere DHA i hjernen end flaskebørn. Hverken de eller andre kan danne det selv. Det er svært at tro, at det ikke har konsekvenser at få for lidt.

Utroligt mange voksne tager af hensyn til hjertet troligt et tilskud hver dag.

Men virker det?

For et halvt år siden hævdede engelske forskere, at det gør det ikke. De havde gennemgået alle relevante undersøgelser og regnet et gennemsnit ud. Resultatet var efter deres mening, at fiskeolie hverken beskytter hjertet eller forlænger livet. Lige modsat hvad alle havde ment.

Denne såkaldte metaanalyse blev stærkt kritiseret, men ikke i pressen/TV herhjemme, hvor den blev refereret som den højeste viden. Men som omtalt på Vitalrådets hjemmeside (Fiskeolien er – stadig – uundværlig): www.vitalraadet.dk/index.php var der så alvorlige indvendinger, at artiklen savnede troværdighed.

Tvivl om dosis
Det støttes nu både på lederplads og i en oversigt i det – ret fornemme – American Journal of Clinical Nutrition. I en ”formidabel oversigt” har en gruppe forskere taget et ”stort skridt fremad” mht. at sprede lys i mørket. Det mener de to lederskribenter. Der er ikke længere rimelig tvivl om, at fiskeolie både formindsker den samlede risiko for at dø og risikoen for død af blodprop i hjertet eller (muligvis) hjerneblødning.

At udarbejde oversigten har været noget af et hestearbejde. Først læste man 8.039 resumeer af videnskabelige artikler. Af disse udvalgte man 842 artikler, der blev læst i deres helhed. Af disse igen valgtes efter skrappe kriterier 46 arbejder med tilstrækkelig kvalitet. Bl.a. stillede man krav til forsøgenes varighed (mindst et år), dosis af fiskeolie, dokumentation for størrelsen af fiskeolie-indtag m.m.

Hvor stor er så fordelen, og hvor meget fiskeolie skal man tage? Det kan man faktisk ikke sige med sikkerhed! Dertil er forsøgene alt for forskellige mht. dosis, hvem der deltog, varighed osv. Det er simpelt hen useriøst at lave et gennemsnit, som englænderne gjorde. Men skal man alligevel skønne, kan man forsigtigt gætte, at den samlede dødsrisiko og risikoen for hjertedød kan mindskes med 15-20% eller mere.

Størst sikkerhed er der for, at fiskeolie gavner dem, der har haft en blodprop i hjertet og vil undgå en ny. Men dosis? Hvor meget skal de tage?

Indtil videre må man holde sig til den amerikanske hjerteforenings anbefaling, som bygger på skøn: Hjertepatienter bør have 1 gram EPA + DHA om dagen. Det svarer til knap to store kapsler à 1 gram koncentreret fiskeolie. Alle andre bør mindst have det halve. Det kan opnås ved at spise fed fisk til middag 1-2 gange om ugen.

Der ligger megen viden og venter, ikke bare om fiskeolie og hjertet. Flere resultater på hjerteområdet kommer de nærmeste år. Men mens vi venter, ved vi i hvert fald, at det er livsvigtigt at få nok.
Vitalrådet.

 

Referencer:
1. Wang C et al. n-3 fatty acids from fish or fish-oil supplements, but not α-linolenic acid, benefit cardiovascular disease outcome in primary- and secondary-prevention studies: A systematic review. Am J Clin Nutr 2006;84:5-17.
2. Deckelbaum R et al. n-3 fatty acids and cardiovascular disease: navigating toward recommendations. Am J Clin Nutr 2006;84:1-2.
3. Distribution, interconversion, and dose response of n-3 fatty acids in humans. Am J Clin Nutr 2006;83(suppl):1467S-76S.

www.ajcn.org

Igen uro om P-piller

Claus Hancke

31. juli 2006

P-piller dræner kroppen for antioxidanterne E-vitamin og Q10. Det kunne betyde, at tilskud ville gøre det meget sikrere at tage dem.

Mere end 100 millioner kvinder verden over bruger P-piller. Pillerne synes at have en bemærkelsesværdigt fornem sikkerhedsprofil, og man glemmer let, at alvorlige bivirkninger forekommer. Ifølge en hollandsk oversigt fra 2003 har man som bruger 3-6 gange forhøjet risiko for dyb blodprop i venerne (dyb årebetændelse), en livsfarlig tilstand. Dertil kommer en 2-5 gange forhøjet risiko for blodprop i hjertet eller hjerneblødning. Disse tal gælder endda for de moderne P-piller, som på andre områder har få bivirkninger.

Hvis den samlede risiko er lav, fordi man er ung og rask, betyder en flerdobling måske ikke så meget. Men hvad skyldes risikoen? Det har forskere fra Albert Einstein College of Medicine i New York kastet lys over. De har påvist, at P-pillebrugere har mindre E-vitamin og Q10 i blodet end kvinder, der ikke tager P-piller. E-vitamin og Q10 er som bekendt vigtige antioxidanter.

Dette er ikke nyt. Allerede for 15 år siden mente forskere, at E-vitamin kunne mindske risikoen ved pillerne. Man vidste også, at pillerne tapper blodet for antioxidanter, hvilket man direkte kunne forbinde med tendensen til blodprop. Når man mangler E-vitamin, bliver blodets fedtstoffer iltede (oxiderede), hvilket stimulerer blodpladerne til at klumpe sig sammen – og danne blodprop. Logisk foreslog man at kombinere P-pillerne med E-vitamin.

P-piller forbruger både E-vitamin og Q10. Det er altså nu igen påvist, denne gang på 15 P-pillebrugere, der var i fyrrerne, og som blev sammenlignet med jævnaldrende kvinder, der ikke tog P-piller. Forskellen, man fandt, var statistisk meget sikker. Det var et lille forsøg, men der er næppe tvivl om, at resultatet holder. Det var sådan set kendt på forhånd. Problemet er, at ingen har taget sig af det.

Uløste problemer
Hvorfor belaster pillerne blodets E- og Q10-indhold? P-piller forhøjer kroppens beholdning af østrogen. Det er derfor, de får æggestokkene til at gå i dvale, så man undgår ægløsning. Kroppen registrerer, at der er så meget hormon, at æggestokkene kan holde fri. Men selv normale (fysiologiske) mængder østrogen stimulerer dannelsen af frie iltradikaler og dermed forbruget af antioxidanter. Det har man vist i en anden amerikansk undersøgelse af de celler (endotelceller), som danner den indre væg i blodkarrene. Frie radikaler forårsaget af østrogen på dette sted fik cellerne til at vokse, så blodkarrenes vægge blev fortykkede. Dermed – formoder man – øges risikoen for blodprop. Også dette tyder på, at antioxidanter kunne forebygge alvorlige bivirkninger.

Rent praktisk minimerer man som bekendt risikoen ved at fraråde bestemte kvinder at tage pillerne. Det gælder kvindelige rygere over 35, kvinder med forhøjet blodtryk etc. Alle med forhøjet risiko for blodprop bør holde sig fra dem. Det maner jo til eftertanke. Hvem kender sin risiko? Er den så lille, at en femdobling er underordnet?

Uanset dette problem er det vigtigt at vide, at hvis man tager P-piller, svækker man sit forsvar mod frie iltradikaler. Selv om dette er kendt, har ingen hidtil tænkt på at mindske den med antioxidanter.

Et alvorligt spørgsmål er følgende: Hvordan går det på længere sigt de kvinder, der i mange år har taget P-piller, mens de var unge? I al den tid har de haft formindsket indhold i blodet af E-vitamin og Q10. På kort sigt øger det iltningen af blodets fedtstoffer og risikoen for blodprop. Men er der et efterslæb i form af varige følger? Eller er der kun varige følger af forhøjet blodtryk og rygning? Man kan kun gætte.
Vitalrådet


Referencer:

  1. Palan PR Magneson AT, Castillo M, Dunne J, Mikhail MS. Effects of menstrual cycle and oral contraceptive use on serum levels of lipid soluble antioxidants. Am J Obstet Gynecol. 2006 May;194(5):e35-8. Epub 2006 Apr 21
  2. Felty Q. Estrogen-induced DNA synthesis in vascular endothelial cells is mediated by ROS signaling. BMC Cardiovasc Disord 2006 Apr 11;6:16
  3. Ciavatti M, Renaud S. Oxidative status and oral contraceptive. Its relevance to platelet abnormalities and cardiovascular risk. Free Radic Biol Med. 1991;10(5):325-38
  4. Saha A, Roy K, De K, Sengupta C. Effects of oral contraceptive norethindron on blood lipid and lipid peroxidation parameters. Acta Pol Pharm. 2000 Nov-Dec;57(6):441-7.
  5. Tanis BC, Rosendaal FR. Venous and arterial thrombosis during oral contraceptive use: Risks and risk factors. Semin Vasc Med. 2003 Feb;3(1):69-84
  6. Crook D, Godsland I. Safety evaluation of modern oral contraceptives. Effect on lipoprotein and carbohydrate metabolism. Contraception. 1998 Mar;57(3):189-201

journals.elsevierhealth.com/periodicals/ymob/home
www.biomedcentral.com/bmccardiovascdisord/
www.elsevier.com/wps/find/journaldescription.cws_home/525469/description

Slut med gamle svæklinge

Claus Hancke

14. juli 2006

Mangel på et vigtigt antioxiderende enzym ser ud til at være den vigtigste grund til, at gamle mennesker får svage muskler. Det åbner spændende perspektiver.

Det mest slående tegn på alderdom er, at muskelstyrken aftager, og bevægelserne bliver langsomme. Selv den mest ihærdige motionist kan ikke hindre det. Svækkede muskler er den vigtigste grund til, at gamle mennesker er skrøbelige.

Hvorfor sker det? Man ved, at med alderen kan man i muskel- og andet væv finde flere og flere tegn på oxidation (iltning) med frie iltradikaler. Men er det derfor musklerne svækkes?

En gruppe på 12 forskere fra bl.a. Texas og Stanford University i USA har udført et usædvanligt og meget detaljeret forsøg, der tyder på, at det netop er derfor. Den aldersbetingede muskelsvækkelse skyldes belastning med frie iltradikaler, siger de. Det kan kaste lys over, hvad man kan gøre for at bremse processen og altså bevare sin førlighed længere.

Mus lader til at være en pålidelig model for den aldersbetingede muskelsvækkelse hos mennesker. Men det amerikanske forsøg var kun muligt, fordi man rådede over en særlig, genmanipuleret musetype, som mangler evnen til at danne SOD (superoxid dismutase), et meget vigtigt antioxiderende enzym.
For at forstå forsøget er det nødvendigt at vide, at frie iltradikaler nedbrydes ved en kædeproces. I første trin er SOD nødvendigt. Her omdannes ”aktiv ilt” (superoxid anjon) til det mindre farlige brintoverilte. Uden SOD foregår det uendeligt langsomt, men med SOD går det lynhurtigt. I næste trin omdannes brintoverilte, der altså også er farligt, til uskadeligt vand. Det sker bl.a. ved hjælp af et selenholdigt enzym. Dette er i øvrigt den bedst kendte grund til, at selen – som vi som bekendt får for lidt af – er livsnødvendigt.

Livsvigtig SOD
Tilbage til SOD. Det er også nødvendigt at vide, at der er flere former for SOD. En af dem findes i de såkaldte mitokondrier, dvs. de små kraftfabrikker inde i cellerne, hvor forbrændingen foregår. Mangler en mus SOD her, dør den senest tre uger gammel. Kraftfabrikkerne bliver ødelagt af de frie radikaler, de selv laver. Men en anden type findes uden for mitokondrierne, men altså stadig inde i cellerne. Mangler musene den, kan de leve, men deres liv forkortes med 30%.

Det var mus, der fra fødslen manglede den sidstnævnte type SOD, forskerne arbejdede med. De så, at de allerede som unge begyndte at få svækkede muskler. Da de var 20 måneder gamle, manglede de halvdelen af ungdommens muskler i bagkroppen, mens normale mus endnu havde alle deres i behold. Det var særligt de såkaldt hurtige type 2-muskelfibre det gik ud over. Tilbage stod musene med de langsomme type 1-muskelfibre. Hjertemusklen tog ikke skade.

Det var ikke kun muskelstyrke- og hurtighed, det gik ud over. Musene blev også mindre udforskende og mindre tilbøjelige til at kaste sig ud i anstrengende øvelser som f.eks. at træde et vandhjul rundt. Når de blev gamle, rystede de svagt i de svækkede muskler.

Det kan dårligt anfægtes, at skaden skyldes frie iltradikaler. SOD har ingen anden funktion end at være antioxidant. Som altid må man dog tilføje, at der skal mere forskning til. Dette er kun et forsøg med mus. Men kan resultaterne overføres til mennesker, må man antage, at det er ønskværdigt at øge kroppens dannelse af SOD. SOD-dannelsen aftager med alderen.

Da SOD er et enzym, dvs. et protein, kan det ikke indtages med føden uden at gå til grunde i mavesaften, med mindre det er specielt præpareret. En kombination af flere antioxidanter – og måske D-vitamin, men det er en anden historie – er antageligt endnu bedre.
Det er ikke til at vide, men spændende er det.
Vitalrådet.


Referencer:
1. Muller, Florian L et al. Absence of CuZn superoxide dismutase leads to elevated oxidative stress and acceleration of age-dependent skeletal muscle atrophy. Free Radical Biology & Medicine 2006;40:1993-2004.

2. Jackson Malcolm J. Lack of CuZnSOD activity: A pointer to the mechanisms underlying age-related loss of muscle function, a commentary on “Absence of CuZn superoxide dismutase leads to elevated oxidative stress and acceleration of age-dependent skeletal muscle atrophy”. Free Radical Biology & Medicine 2006;40:1900-01.

D-vitamin som hjertemedicin

Claus Hancke

23. maj 2006

Advarslerne mod solskin om sommeren skal tages med forbehold.
Det D-vitamin, som huden danner i det herlige solskin, modvirker blandt andet hjertesvækkelse, når vi ser på den seneste forskning.

Før eller siden i løbet af sommeren bliver en hudlæge trukket frem i TV for at advare mod solskin. Det kan give hudkræft, og især truer den frygtede, dødelige modermærkekræft, som er steget voldsomt i hyppighed i takt med den tiltagende soldyrkelse. – Og det er til en hvis grad sandt.

På den anden side, må man godt være skeptisk, når nogen råder os til at handle i strid med naturen. Kan det passe, at solen er så farlig, når mennesker, selv på vore breddegrader, har fået langt mere sol i årtusinder?

D-vitamin dannes i huden under solbestråling, men ikke fra september til maj, hvor solen står for lavt til formålet på vore breddegrader. Da kosten kun indeholder minimale mængder af vitaminet, må vi om vinteren tære på, hvad der er bygget op i huden i løbet af sommeren. Om vinteren tages ca. 85% af det daglige D-vitaminforbrug fra depoterne, selv i tilfælde hvor kosten er rig på D-vitamin. I alt forbruges ca.100 mikrogram om dagen.

Men hvad sker der, hvis depoterne er for små?

Inden for det sidste halve år har en række undersøgelser kastet nyt lys over D-vitaminet. Ifølge én undersøgelse hjælper vitaminet mod tuberkulose, der som bekendt var en udbredt sygdom i det 19. og begyndelsen af det 20. århundrede, hvor mange levede under elendige forhold i byerne.

En anden undersøgelse, af over 14.000 amerikanere, viste, at folk med de højeste D-vitamindepoter gennemgående har langt bedre lungefunktion end dem med de laveste. Forskellen er lige så stor som mellem eksrygere og aldrig-rygere og en mulig forklaring er, at D-vitamin sikrer korrekt reparation af udslidte celler.

En af veteranerne i D-vitaminforskningen, amerikaneren Cedric Garland, konkluderede omtrent samtidig, at indicierne for, at D-vitamin beskytter mod kræft (især brystkræft, tyktarmskræft og kræft i prostata) nu er meget stærke. Stærke nok til, at han anser sammenhængen for bevist. Han har gennemgået al væsentlig forskning siden 1966.

Svagt hjerte og leddegigt
Hans påstand kan sammenholdes med at David Feldman fra Stanford Universitet nu vil gennemføre et forsøg med calcitriol (det aktive D-vitamin, som dannes i kroppen ud fra D-vitamin i huden eller føden) og almindelige gigtpiller mod prostatakræft. I laboratorieforsøg har han fundet, at calcitriol hæmmer væksten af prostatakræft 25%, mens kombinationen hæmmer den med 70%. Et sandt gennembrud, hvis det holder.

Alle ved, at D-vitamin er nødvendigt for knoglerne, men det er også er nødvendigt for musklerne. Mangel giver både muskelsmerter, svage muskler og f.eks. øget faldtendens hos ældre. Men hvad med hjertet? Hjertet er også en muskel, og sygelig hjertesvækkelse (hjerteinsufficiens) på grund af åreforkalkning eller forhøjet blodtryk forekommer hos mindst 50.000 danskere. Det er en farlig tilstand med stor dødelighed.

En tysk undersøgelse af 123 patienter med svagt hjerte viste, at de gennemsnitligt havde ganske lave D-vitamin-mængder i blodet, tæt på mangel i traditionel forstand. Halvdelen af dem fik tilskud af 50 mikrogram D3-vitamin om dagen i ni måneder. Det er fem gange så meget, som man traditionelt anbefaler ældre, og er samtidig overgrænsen for, hvad det er absolut ufarligt at indtage.

Forsøget var for lille til at vise forskel i dødelighed, men det viste noget andet interessant. Det drejer sig om proteinet TNF-alfa, som dannes af de hvide blodlegemer som led i inflammationer. TNF-alfa menes at være en væsentlig årsag til hjertesvækkelsen. Hos de ubehandlede steg blodets indhold af dette protein med 5%. Hos de behandlede skete ingen forværring. Det tyder på en stabiliserende virkning på inflammationen.

Dette er måske især interessant af en anden grund. TNF-alfa er en meget vigtig årsag til smerter og hævelse ved leddegigt. Så vigtig, at nye typer leddegigt-medicin, der blokerer TNF-alfa, med rette opfattes som de rene vidundermidler. Hvis D-vitamin hæmmer TNF-alfa-virkningen i det svækkede hjerte, sker det samme måske i syge led. Det stemmer med den meget gamle formodning om, at D-vitamin beskytter mod leddegigt.
Man skal sole sig med fornuft og undgå forbrænding. Søg skygge, hvis den brænder. Og lad være med at ligge i timevis i solen, klistret ind i faktorcremer.

Men nok så vigtigt er det at vide, at det er en risiko snarere end en dyd at undgå sol om sommeren.
Vitalrådet.


Referencer
1. Schleithof S S et al. Vitamin D supplementation improves cytokine profiles in patients with congestive heart failure: A double blind randomized placebo-controlled trial. Am J Clin Nutr 2006;83:754-9
2. Heaney R et al. Human serum 25-hydroxycholecalciferol response to extended oral dosing with cholecalciferol. Am J Clin Nutr 2003;77:304-10.
3. Moreno J, Krishnan AV, Feldman D. Molecular mechanisms mediating the anti-proliferative effects of Vitamin D in prostate cancer. J Steroid Biochem Mol Biol. 2004 Nov;92(4):317-25

www.ajcn.org
www.elsevier.com/wps/find/journaldescription.cws_home/333/description