Brystkræft tåler ikke jernmangel
21. september 2005
Brystkræft bekæmpes lige så effektivt ved at udtynde kroppens jerndepoter som ved hjælp af kemoterapi. Det viser amerikanske dyreforsøg.
TV og radio giver undertiden det indtryk, at antioxidanter har mistet forskernes interesse. Og imens forskes der bare videre.
Nedenfor beskrives et forsøg, der for nylig blev publiceret i verdens førende tidsskrift for forskning i frie radikaler. Frie radikaler neutraliseres af antioxidanter som E- og C-vitamin m.m.
Tidsskriftet hedder Free Radical in Biology & Medicine. Det udkommer hver 14. dag med ca. 125 store sider, der rummer oversigter samt 10-12 beskrivelser af ny forskning. Det har en redaktion på ni medlemmer og en international redaktionsbestyrelse på 73 medlemmer, alle universitets-forskere.
Det er desværre skrevet i et så teknisk, biokemisk-biologisk sprog, at det er uforståeligt for almindelige ernæringseksperter og læger. Men omfanget og formatet er udtryk for den intense, internationale forskning, som stadig giver nye informationer til forståelsen af frie radikalers og antioxidanters rolle i sundhed og sygdom..
Forsøget har speciel interesse for læger, der behandler åreforkalkning med EDTA. EDTA gives i drop og binder blodets tungmetaller samt, til dels, jern. Da både jern (i overskud) og tungmetaller belaster organismen med frie radikaler, virker EDTA antioxiderende.
I forsøget havde man påført mus en menneskelig form for brystkræft. Det var dog ikke EDTA, musene fik, men det beslægtede stof desferal (deferoxamin), som er et gammelkendt lægemiddel, der kun fjerner jern fra blodet. Spørgsmålet var, om musene ville klare sig bedre, når de takket være desferal blev tappet for en del af deres jerndepoter. Det gjorde de!
Desferal halverede kræftvæksten og var lige så effektivt som den langt giftigere kemoterapi (i dette tilfælde doxorubicin, som er almindeligt brugt mod brystkræft). Når musene fik både desferal og kemoterapi, var den kræfthæmmende virkning lidt større end med hver af de to behandlinger for sig.
Antioxidanter støtter kemoterapi
Virkemåden? Det er kendt, at jern i overskud kan danne frie radikaler, og at desferal derfor, lige som EDTA, kan opfattes som en antioxidant. Men forskellige forhold ved forsøget viste, at dette ikke var det afgørende. Forklaringen er snarere, at de hurtigtvoksende kræftceller behøver mere jern end normale celler. Desferal sulter dem for jern. Det er det, der standser deres vækst.
Modsat det forventede, sagde forsøget altså intet om kombinationen af kemoterapi og antioxidanter. Kræftlæger i Danmark advarer deres patienter mod denne kombination. De tror, at kemoterapien virker ved at danne frie radikaler, og at behandlingen derfor bliver ødelagt af antioxidanter som E- og C-vitamin, selen, Q10 m.m.
Dette afvises i artiklen som en forældet og tilbagevist tankegang. Typisk kemoterapi (doxorubicin, cisplatin m.m.) virker ikke via frie radikaler, men ved at blokere livsnødvendige enzymer med vanskelige navne som topoisomerase m.m. Dette er nu påvist af en række forskere (se ref.).
Det er faktisk betydeligt mere sandsynligt, at antioxidanter støtter kemoterapien. I hvert fald har forsøg vist, at man kan svække en kemoterapi ved at tilføre frie radikaler (brintoverilte). Det forekommer derfor klogt at skille sig af med dem – med antioxidanter – og derved både effektivisere kemoterapien og gøre den mindre giftig.
Så vidt de amerikanske forskere, der i øvrigt arbejder under den amerikanske Lægemiddelstyrelse, FDA. De viste, sensationelt, at brystkræftceller kan holdes i skak, hvis de kommer på sultekur mht. jern. De mener desuden, baseret på egen og andres forskning, at kræftlæger snarere bør forbyde frie radikaler end antioxidanter.
Men dette er grundvidenskabelig forskning. Forude venter kliniske forsøg, der må vise, om førstnævnte metode også virker på mennesker.
Vitalrådet.
Referencer:
1. Hoke E.M et al. Desferal inhibits breast tumor growth and does not interfere with the tumoricidal activity of doxorubicin. Free Radical Biology & Medicine 2005;39:403-11.
2. Senturker S et al. Induction of apoptosis by chemotherapeutic drugs without generation of reactive oxygen species. Arch Biochem Biophys 2002;397:262-72.
www.sciencedirect.com/science
www.sciencedirect.com/science
www.iom.dk