Selen kan måske hindre arvelig brystkræft
30. maj 2005
Kvinder med arvelig tendens til brystkræft har ustabile kromosomer. Nu viser forsøg, at stabiliteten kan normaliseres med tilskud af selen.
Omkring hvert tyvende tilfælde af brystkræft skyldes arv. Oftest er årsagen en medfødt mutation i det såkaldte BRCA1-gen, som under normale omstændigheder reparerer skader på kromosomer.
Er man bærer af denne mutation, har man allerede som ung forhøjet risiko for at få brystkræft: Ca. 60 % vil få sygdommen, før de fylder 50, og ca. 85 % får den, før de bliver 70. Samtidig er risikoen for kræft i æggestokkene på ikke mindre end 60 %.
Det er en fortvivlende situation at være født med denne mutation, som stiller de ramte over for vanskelige beslutninger. Nogle foretrækker at forebygge kræften ved at få fjernet bryster og æggestokke i en ung alder, mens andre venter og ser, om de er blandt de uheldige. De ramte må i hvert fald tænke på at få de børn, de ønsker, i en ung alder, hvis de vil bevare muligheden for at amme. Der er ingen sikkerhed for, hvornår sygdommen slår ned.
Nu tyder imidlertid en højst interessant polsk undersøgelse på, at risikoen kan nedsættes betydeligt med et simpelt tilskud af selen. Tilskuddet formindsker drastisk frekvensen af kromosomskader hos kvinder med den medfødte defekt. Dette kan, hvis resultaterne holder, købe de udsatte kvinder tid og nedsætte deres risiko for ustabilitet i de beskyttende kromosomer.
Forsøget blev udført ved det pommerske akademi for medicin i Stettin. Det gik ud på at måle mængden af mutationer – såkaldte kromosombrud – på hvide blodlegemer, der i laboratoriet blev udsat for ”kemisk stråling” i form af kemoterapi-medicinen bleomycin.
Der blev udført to forsøg. I det ene sammenlignede man kromosombrud hos 26 kvinder med- og 26 uden den medfødte defekt. Hos de første målte man 0,59 brud pr. celle, mens kvinder uden defekten kun fik 0,39.
35 andre kvinder, som alle var bærere af mutationen, deltog nu i det andet forsøg. Halvdelen fik et dagligt tilskud af ca. 280 mkg selen om dagen, hvorpå de efter 1-3 måneder fik taget blodprøver, så man kunne udsætte også deres blodlegemer for bleomycin. Resultatet var næsten nøjagtigt som i det første forsøg: I blodlegemerne fra de kvinder, der ikke fik selen, opstod 0,63 kromosombrud pr. celle, mens de der fik selen kun havde 0,40 brud pr. celle.
Kvinder med den nedarvede mutation kunne med andre ord øge deres kromosomers stabilitet til det normale med noget så simpelt som et dagligt selentilskud. Spørgsmålet er så, hvordan dette skal fortolkes. Betyder det, at de samtidig fik nedsat deres kræftrisiko?
Meget tyder på det, men sikker kan man ikke være. Forskere har konkluderet, at arvelig brystkræft til dels skyldes ustabile kromosomer. Andre har fundet, at brystkræft-patienter har klart flere kromosomafvigelser i deres hvide blodlegemer end raske. Desuden har adskillige forsøg vist sammenhæng mellem følsomheden for kræft i almindelighed og niveauet af kromosombrud.
Yderligere viste en undersøgelse af 3.812 arbejdere, som blev udsat for mutationsfremmende stoffer, at de der fik flest kromosomafvigelser også senere var mest tilbøjelige til at få kræft. Indicierne er mange.
Selen virker antioxiderende og har i flere forsøg vist sig stærkt kræfthæmmende. Da jordbunden i Polen (lige som Danmark) er meget selenfattig, mener forskerne, at et tilsvarende forsøg i andre lande kunne give et andet resultat.
Deltagerne fik, hvad der svarer til ca. tre almindelige selentabletter med organisk selen om dagen. Det er en dosis, der med sikkerhed ikke overstiger det tilladelige.
Vitalrådet.
Reference:
Kowalska E et al. Increased rates of chromosome breakage in BRCA1 carriers are normalised by oral selenium supplementation. Cancer Epidem Biomarkers Prev 2005;14(5):1302-6.
cebp.aacrjournals.org
www.iom.dk