Slut med gamle svæklinge
14. juli 2006
Mangel på et vigtigt antioxiderende enzym ser ud til at være den vigtigste grund til, at gamle mennesker får svage muskler. Det åbner spændende perspektiver.
Det mest slående tegn på alderdom er, at muskelstyrken aftager, og bevægelserne bliver langsomme. Selv den mest ihærdige motionist kan ikke hindre det. Svækkede muskler er den vigtigste grund til, at gamle mennesker er skrøbelige.
Hvorfor sker det? Man ved, at med alderen kan man i muskel- og andet væv finde flere og flere tegn på oxidation (iltning) med frie iltradikaler. Men er det derfor musklerne svækkes?
En gruppe på 12 forskere fra bl.a. Texas og Stanford University i USA har udført et usædvanligt og meget detaljeret forsøg, der tyder på, at det netop er derfor. Den aldersbetingede muskelsvækkelse skyldes belastning med frie iltradikaler, siger de. Det kan kaste lys over, hvad man kan gøre for at bremse processen og altså bevare sin førlighed længere.
Mus lader til at være en pålidelig model for den aldersbetingede muskelsvækkelse hos mennesker. Men det amerikanske forsøg var kun muligt, fordi man rådede over en særlig, genmanipuleret musetype, som mangler evnen til at danne SOD (superoxid dismutase), et meget vigtigt antioxiderende enzym.
For at forstå forsøget er det nødvendigt at vide, at frie iltradikaler nedbrydes ved en kædeproces. I første trin er SOD nødvendigt. Her omdannes ”aktiv ilt” (superoxid anjon) til det mindre farlige brintoverilte. Uden SOD foregår det uendeligt langsomt, men med SOD går det lynhurtigt. I næste trin omdannes brintoverilte, der altså også er farligt, til uskadeligt vand. Det sker bl.a. ved hjælp af et selenholdigt enzym. Dette er i øvrigt den bedst kendte grund til, at selen – som vi som bekendt får for lidt af – er livsnødvendigt.
Livsvigtig SOD
Tilbage til SOD. Det er også nødvendigt at vide, at der er flere former for SOD. En af dem findes i de såkaldte mitokondrier, dvs. de små kraftfabrikker inde i cellerne, hvor forbrændingen foregår. Mangler en mus SOD her, dør den senest tre uger gammel. Kraftfabrikkerne bliver ødelagt af de frie radikaler, de selv laver. Men en anden type findes uden for mitokondrierne, men altså stadig inde i cellerne. Mangler musene den, kan de leve, men deres liv forkortes med 30%.
Det var mus, der fra fødslen manglede den sidstnævnte type SOD, forskerne arbejdede med. De så, at de allerede som unge begyndte at få svækkede muskler. Da de var 20 måneder gamle, manglede de halvdelen af ungdommens muskler i bagkroppen, mens normale mus endnu havde alle deres i behold. Det var særligt de såkaldt hurtige type 2-muskelfibre det gik ud over. Tilbage stod musene med de langsomme type 1-muskelfibre. Hjertemusklen tog ikke skade.
Det var ikke kun muskelstyrke- og hurtighed, det gik ud over. Musene blev også mindre udforskende og mindre tilbøjelige til at kaste sig ud i anstrengende øvelser som f.eks. at træde et vandhjul rundt. Når de blev gamle, rystede de svagt i de svækkede muskler.
Det kan dårligt anfægtes, at skaden skyldes frie iltradikaler. SOD har ingen anden funktion end at være antioxidant. Som altid må man dog tilføje, at der skal mere forskning til. Dette er kun et forsøg med mus. Men kan resultaterne overføres til mennesker, må man antage, at det er ønskværdigt at øge kroppens dannelse af SOD. SOD-dannelsen aftager med alderen.
Da SOD er et enzym, dvs. et protein, kan det ikke indtages med føden uden at gå til grunde i mavesaften, med mindre det er specielt præpareret. En kombination af flere antioxidanter – og måske D-vitamin, men det er en anden historie – er antageligt endnu bedre.
Det er ikke til at vide, men spændende er det.
Vitalrådet.
Referencer:
1. Muller, Florian L et al. Absence of CuZn superoxide dismutase leads to elevated oxidative stress and acceleration of age-dependent skeletal muscle atrophy. Free Radical Biology & Medicine 2006;40:1993-2004.
2. Jackson Malcolm J. Lack of CuZnSOD activity: A pointer to the mechanisms underlying age-related loss of muscle function, a commentary on “Absence of CuZn superoxide dismutase leads to elevated oxidative stress and acceleration of age-dependent skeletal muscle atrophy”. Free Radical Biology & Medicine 2006;40:1900-01.