Tag: frie radikaler

Klar tale om antioxidanter og åreforkalkning

Niels Hertz

19. december 2006

Sammenhængen mellem åreforkalkning og frie radikaler er meget stærk. Det er ikke modbevist, at de bør bekæmpes. Det er nemlig ikke undersøgt.

Der er som bekendt et problem med antioxidanter: Det er ikke bevist, at de forebygger åreforkalkning eller kræft.

Det er mærkeligt, for der er nærmest fuld enighed om, at det, som antioxidanterne bekæmper, nemlig frie radikaler, er hovedårsagen til disse dræbersygdomme. Hvorfor er deres rygte så ikke bedre?

Der er mange forklaringer. En af dem er, at de har haft dårlig presse. De virker, men svindlere manipulerer med tallene og påstår det modsatte, hævder nogen. Ikke uden grund. For et par år siden måtte bl.a. en dansk forsker til sin fortrydelse meddele, at antioxidanter nedsætter risikoen for kræft med omkring 10%. Det var ganske vist ikke statistisk sikkert, men ærgrelsen var alligevel så stor, at han simpelthen måtte gå i den modsatte grøft: I TV erklærede han frejdigt, at man havde opdaget, at antioxidanter “simpelthen accelererer kræftcellerne”. De var rene giftstoffer, forstod man.

Sagde han virkelig det? Javist! Men mindre grov manipulation foregår også. En yndet metode er f.eks. at ignorere positive resultater. I Motions- og Ernæringsrådets seneste rapport om antioxidanter beskriver man bl.a. den unikke franske SU.VI.MAX-undersøgelse, der viste, at tilskud af antioxidanter nedsætter mænds dødelighed med over en tredjedel! Trods det enestående resultat omtales den overhovedet ikke i konklusionen. Gemt er glemt.

Når SU.VI.MAX er unik, er det fordi, det er det eneste store, mangeårige lodtræknings-forsøg, hvor man har brugt en bred vifte af antioxidanter (C- og E-vitamin, selen, betakaroten og zink) i stedet for kun én eller to. Derved tør man tro, at de frie radikaler virkelig bliver angrebet. Store mængder af kun én antioxidant kan have modsat virkning, dvs. øge mængden af frie radikaler.

Manipulation er én ting, men hvad med selve undersøgelserne? Det billede tegner sig stadig stærkere, at mange af dem antageligt er udført med lidet virksomme antioxidanter i lidet virksomme doser eller kombinationer.

Tænk på åreforkalkning. Der er meget stor enighed om, at åreforkalkning i grove træk skyldes, at frie radikaler ilter det såkaldte LDL-kolesterol, som derpå fremkalder forkalkningen. Derfor bør man logisk set kunne bremse den ved at neutralisere de frie radikaler. Bemærk altså hvad teorien siger: Hvis man neutraliserer de frie radikaler, bremser man åreforkalkningen!

Forkerte undersøgelser
Men desværre er det ikke det, man har undersøgt! Man har ganske vist undersøgt for åreforkalkning, men man har ikke undersøgt, om der blev færre frie radikaler og dermed, om man havde brugt den rette behandling. Hvis forkalkningen aftog, ville man altså ikke kunne vide, om det var af den grund. Bl.a. har man gjort forsøg med E-vitamin uden at måle frie radikaler. Ofte har man end ikke målt, om vitaminet blev optaget fra tarmen, en nødvendig forudsætning for virkning. Når man har målt det, var stigningen i blodet oftest ubetydelig.

Men neutraliserer et tilskud af E-vitamin da ikke altid frie radikaler? Ikke nødvendigvis. Det er nok klogest at kombinere med andre antioxidanter (eks. C-vitamin, selen). I et forsøg, hvor man gav deltagerne op til 2.000 mg – langt mere end i kosttilskud – fandt man overhovedet ingen neutralisering.

Under enhver ordentlig medicinsk behandling kontrollerer man, at medicinen gør, hvad den skal. Når en diabetiker f.eks. får insulin, ved man, at det trænger ud i vævene. Så skal blodsukkeret falde. Det måler man. Selvfølgelig! Men den slags banale målinger mangler i de kliniske forsøg med antioxidanter. Det er hverken undersøgt, om deltagerne på forhånd var belastede med frie radikaler eller om de blev mindre belastede af behandlingen. Det er, som hvis man gav en person insulin, men hverken vidste, om han havde sukkersyge, eller om hans blodsukker faldt.

Hvorfor er det ikke målt? Det skyldes næppe ond vilje, men man har manglet gode målemetoder. Dem har man i højere grad nu.

Frie radikaler ilter som nævnt LDL-kolesterol. Et hold forskere fra Cleveland har nu peget på, at to af iltningsprodukterne er særdeles gode markører for åreforkalkning i hjertets kransårer: 9-HETE og F2-isoprostan. Afhængigt af mængden i blodet kunne to personer med samme alder, køn, blodtryk, rygevaner og kolesterol have vidt forskellig sandsynlighed for stærk åreforkalkning i hjertets kransårer. Hvis den ene lå i højeste fjerdedel mht. F2-isoprostan, mens den anden lå i laveste, var den førstes risiko ti gange større end den andens! En gigantisk forskel.

Omridset af mere rimelige forsøg med antioxidanter og åreforkalkning tegner sig:
Der skal gives en bred vifte af antioxidanter, ikke bare en enkelt.

Deltagerne skal have forhøjede værdier af f.eks. F2-isoprostan. Ellers ved man ikke, i hvilket omfang der er brug for antioxidanter.

Det skal måles, at mængden af eks. F2-isoprostan – som udtryk for frie radikaler – falder under behandlingen. Ellers er forsøget nytteløst.

Intet af dette er endnu gjort. Den kliniske forskning i antioxidanter er i sine barnesko!
Niels Hertz


Referencer:
1. Shishehbor MH et al. Systemic elevations of free radical oxidation products of arachidonic acid are associated with angiographic evidence of coronary artery disease. Free Radical Biology & Medicine 2006;41:1678-83.
2. Hercberg S et al. The SU.VI.Max study. Arch Int Med 2004;164:2335-2342
3. Meagher E et al. Effects of vitamin E on lipid peroxidation in healthy persons. JAMA 2001;285:1178-82.

Med dette nyhedsbrev vil vi gerne ønske vore abonnenter en rigtig
glædelig jul og et godt nytår !

www.elsevier.com/wps/find/journaldescription.cws_home/525469/description
jama.ama-assn.org
archinte.ama-assn.org

Antioxidanter halverer skaden ved hjerneblødning

Claus Hancke

6. oktober 2005

Talrige dyreforsøg har vist, at hjerneskaden efter en hjerneblødning kan reduceres drastisk med antioxidanter. Flere kliniske forsøg med mennesker er i gang.
Næst efter hjertesygdom og kræft er hjerneblødning den hyppigste dødsårsag i de vestlige lande. Blandt dem, der overlever, går mange en krank skæbne i møde med kroniske hjerneskader og lammelser. Men flere og flere vil få hjerneblødning, fordi der bliver flere og flere ældre.

Kan dette dystre perspektiv mildnes? Utallige forsøg har vist, at antioxidanter både kan forebygge hjerneblødning og mindske den efterfølgende hjerneskade, hvis ulykken alligevel sker. Dette fascinerende emne er netop blevet belyst i en lødig oversigt af forskere fra det farmakologiske laboratorium ved Rene Descartes-universitetet i Paris.

Modsat hvad man skulle tro, er en hjerneblødning sjældent en blødning. Den er langt oftere en blodprop, som enten dannes på indersiden af en af hjernens store pulsårer – på samme måde som en blodprop i hjertet – eller tilføres med blodet. Uanset sprogforvirringen er følgen den samme: Dele af hjernen i den tilstoppede side får ingen ilt og går til grunde, mens ofret får større eller mindre lammelser i den modsatte side.

Det er her, antioxidanterne kommer ind. De bekæmper de frie iltradikaler, som er skyld i størstedelen af hjerneskaden. De frie radikaler dannes under iltmangel, men paradoksalt nok er det ikke en ubetinget fordel, når organismen selv nedbryder blodproppen – eller når den nedbrydes medicinsk, hvilket mere eller mindre kan lade sig gøre op til tre timer efter de første symptomer. Den fornyede blodtilførsel – man kalder det reperfusion – medfører ulykkeligvis en massiv produktion af frie radikaler – og dermed yderligere hjerneskade.
Uanset om blodforsyningen genoptages eller ej, kan det altså gå galt.

Hvorfor opstår disse frie radikaler i væv, der ikke får blod, eller som bare forbigående har manglet blod? Artiklen gennemgår mulighederne. Visse enzymer, som normalt inaktiverer frie radikaler, ophører f.eks. med at fungere. Desuden spiller bl.a. svækkelsen af mitokondrierne – cellernes energifabrikker – en rolle. Det er mitokondrierne, der forarbejder ilten, og når de svækkes, lækker de frie (ilt)-radikaler. Det er bevist, at hjerneskaden bliver værre, jo flere frie radikaler der dannes.

Det er derfor logisk at tro, at antioxidanter kan begrænse skaderne. Det stemmer da også med en lang række forsøg på dyr. Her har man reduceret skaderne med mere end 50 % ved at forbehandle dyrene med antioxidanter som NAC (n-acetyl-cystein), resveratrol (farvestoffet i rødvin), liponsyre (et gavnligt og uskadeligt kosttilskud, der er forbudt i Danmark) eller melatonin (ligeledes gavnligt, uskadeligt og forbudt for danskere).

Også med E-vitamin har man kunnet halvere skaderne – eller mere. Bedst har det naturligvis virket, når behandlingen var påbegyndt hurtigt. Hurtig hjælp er dobbelt hjælp.

Der foregår nu flere kliniske forsøg på mennesker, men vanskeligheden er jo, at man ikke kan forudsige, hvornår, eller om en person får hjerneblødning. I forsøgene sættes behandlingen først ind, når hjerneblødningen er sket. Sikre resultater har man endnu ikke, og de antioxidanter, man afprøver, er desværre syntetiske stoffer, som evt. kan patenteres (og senere sælges som dyr medicin): Tirilazad, Ebselen, Edavaron og NXY-059. Edavaron er anerkendt som behandling i Japan.

Hvad kan almindelige mennesker stille op? Oversigten konkluderer, at antioxidanter ”med sikkerhed er nogle af de mest lovende midler mod hjerneblødning”, og at de er af ”stor interesse” i kombination med den medicinske nedbrydning af blodpropper, der bruges i dag.
Man må selv vælge. Men det er værd at mærke sig, at et solidt indtag af antioxidanter efter det foreliggende synes at kunne forebygge – måske tragiske – følger af en hjerneblødning.
Vitalrådet.


Reference:
Isabelle Margaill et al. Antioxidant strategies in the treatment of stroke. Free Radical Biology and Medicine 2005;39:429-43.
www.sciencedirect.com
www.iom.dk

Antioxidanters rolle skal måske revurderes

Claus HanckeSkriv en kommentar til Antioxidanters rolle skal måske revurderes

27. februar 2004

Britiske forskere har opdaget, at det er enzymer og ikke antioxidanter, der er den aktive faktor, når hvide blodlegemer angriber bakterier.

Frie radikaler er aggressive molekyler, som er i stand til at ødelægge strukturen i andre molekyler. For eksempel bruger kroppen frie radikaler til at klippe store molekyler i stykker og opbygge komplekse proteinstrukturer. Så langt så godt.

Men en overflod af frie radikaler har vist sig at kunne skade kroppen på grund af en forharskning (oxidation) af visse molekyler, som for eksempel LDL-kolesterol, som så bliver farligt, fordi det danner åreforkalkning i forharsket (oxideret) form.

For at bremse denne skadelige oxidation, danner vi de såkaldte antioxidanter. Disse findes også i vores kost, og i flere kosttilskud. For eksempel er vitaminerne C og E sådanne antioxidanter.

Imidlertid har et britisk forskerhold undersøgt de reaktioner, der sker i de hvide blodlegemer, når disse angriber bakterier. Og de fandt ikke at frie radikaler spillede nogen rolle, men at det derimod var enzymer, som de hvide blodlegemer bruger til at angribe og destruere bakterier.

Man har hidtil troet, at de hvide blodlegemer brugte frie radikaler, og derfor har man været tilbageholdende med at bruge for store doser antioxidanter, fordi man mente at dette ville neutralisere de hvide blodlegemers frie radikaler, så de ikke kunne nedkæmpe bakterier.

Den nye teori forklarer måske, hvorfor selv store doser antioxidanter ikke har vist hæmmende effekt på de hvide blodlegemers antibakterielle effekt.

Tilbage står nu en lang række spørgsmål, herunder den videnskabeligt dokumenterede hæmmende effekt på forekomsten af kræft og hjerte-karsygdomme.

Der er ingen tvivl om, at der vil komme fornyet debat om dette, hver gang vi ser ny forskning på dette meget spændende område. – Også fordi meningerne er delte. Men et er teori, et andet praksis.

Vi må huske, at lægevidenskabens viden af i dag er forkert. Det har al videnskabshistorie lært os. Om 100 år vil vore nuværende teorier være erstattet af nye, og man vil smile af den officielle viden af i dag.

Vi må derfor holde tungen lige i munden, og først og fremmest lade os lede af de store kliniske undersøgelser. Så må teorierne siden hen prøve at forklare disse resultater.
Vitalrådet.


Reference:
Nature, vol 427;6977:853

www.iom.dk