Tag: inflammation

Hvad gør vi ved den tiltagende forekomst af demens?

Helle Egebjerg

15. november 2024

Det korte svar er, at vi skal have meget mere fokus på forebyggelse.

Og så længe det offentlige først træder til, når sygdomme er indtruffet, er forebyggelse noget vi selv er ansvarlige for.

Sundhedsmyndigheder brugte i 2022 kun 7% af de 266 mia. der blev brugt til sundhedsudgifter på forebyggelse og sundhedsfremme, som fx udgifter til informationskampagner.

Og selv i den første version af En samlet dansk hjerneplan er der tilsyneladende mest fokus på behandling af sygdomme i hjernen, når de først er indtruffet.

Og dette på trods af, at det vurderes, at næsten halvdelen af demenstilfælde potentielt ville kunne forebygges. Og givetvis ligger tallet endnu højere, da det kun er 2-3 % af Alzheimer-tilfælde, der skyldes genetisk disponering.

Hvad er status i Danmark mht. antallet af mennesker med demens?

Der er i Danmark godt 96.000 mennesker på 65 år eller derover, som lever med demens.

Antallet forventes at vokse til mere end 134.000 mennesker i 2035.*

Blandt personer på 65 år og derover er der ca. 8.000 til 8.700 nye registrerede tilfælde af demens om året. Det svarer til ca. 22 til 24 nye tilfælde per dag året rundt.

Og der er godt 400.000 pårørende til demens-ramte.

Tænk en gang!

Det svarer til, at næsten alle i Roskilde og Herning tilsammen har demens i dag, og om 10 år så har alle dem fra Fredericia også fået demens.

Og hvert år ville alle i en by på størrelse med Sorø også få demens.

Og ikke nok med det, alle dem der bor i Århus og Ålborg er pårørende!

Demens er noget der vedkommer os alle.

Vores livsstil har stor indflydelse på risikoen for demens.

Der er bred enighed om, at vores livsstil har indflydelse på risikoen for at udvikle demens. Og det er hvad enten vi kigger på Videnscenter for Demens, den seneste Lancet-rapport eller på dygtige læger og forskere indenfor dette område. Specielt vil jeg nævne Dr. Dale Bredesens arbejde om forebyggelse og behandling af Alzheimer med en Orthomolekylær tilgang og Chris A. Knobbes forskning i forhold til vegetabilske oliers ansvar for vores livsstilsygdomme, inkl. demens*.

Det er positivt at se, at Videnscenter for Demens har fokus på, hvordan vi kan nedsætte risikoen for demens. De anbefaler følgende:

  1. Hold hjernen aktiv
  2. Vær social
  3. Bevæg dig
  4. Drop tobakken, nedsæt alkohol og spis sundt
  5. Kontroller blodsukker, kolesteroltal og blodtryk

I følge Lancet Kommissionens 2024-opdatering om demens fremhæves nye håbefulde beviser for forebyggelse af demens.

I denne rapport vurderes det, at der er potentiale for at forhindre næsten halvdelen af alle demenstilfælde ved at eliminere 14 identificerede risikofaktorer.

De 14 risikofaktorer er:

  1. Lav uddannelse og kognitiv inaktivitet
  2. Nedsat hørelse (ubehandlet)
  3. Højt LDL-kolesterol
  4. Depression
  5. Traumatisk hjerneskade (TBI)
  6. Fysisk inaktivitet
  7. Diabetes
  8. Rygning
  9. Forhøjet blodtryk
  10. Overvægt
  11. Overdreven alkohol
  12. Social isolation
  13. Luftforurening
  14. Nedsat syn

Hvis vi kigger mere specifikt på Alzheimer, har læge Dr. Dale Bredesen forsket i og udviklet et program til forebyggelse og behandling af Alzheimer.

Dale Bredesens program er opbygget i tre skridt, hvor vi skal fjerne de ting, der kan føre til kognitiv svækkelse, sikre optimal sundhed og sidst skal vi sikre genopbygning af hjernens neurale netværk.

Han pointerer vigtigheden af, at vi igennem livet holder øje med en række biomarkører, som har indflydelse på udviklingen af Alzheimer.

Ved optimering ville vi kunne nedsætte kronisk inflammation, sikre optimale næringsstofniveauer, hormoner og NGF (nerve vækstfaktor), undgå diabetes, slippe af med toksiner, undgå vaskulære sygdomme og sikre bedre opbygning af hjernen efter hjernetraumer.

De biomarkør-tests han anbefaler, vedrører toksiner og patogener, næringsstoffer som vitaminer, mineraler og fedtsyrer, langtidsblodsukker og andre faktorer, der kan afsløre manglende insulinfølsomhed. Men det er også tests, der afslører inflammation, samt optimalt niveau af CoQ10, glutathion, homocystein og hormoner med flere.

Derudover anbefaler han test for toksinerne kviksølv, bly, arsenik, cadmium, organiske toksiner, herbicider, mycotoksiner og antistoffer mod patogener som borrelia og herpes.

Mht. vitaminer er det specielt vigtigt, at vi IKKE er i underskud af Vitamin B6 og Vitamin B12, Vitamin C, Vitamin D og Vitamin E.

Mht. Mineraler er det specielt vigtigt, at vi ikke er i underskud magnesium, kobber, zink, selen og kalium.

Og mht. fedtsyrerne er det specielt vigtigt, at vi ikke er i underskud af Omega 3 fedtsyrerne DHA og EPA og at balancen imellem det proinflammatoriske Omega 6 og det antiinflammatoriske Omega 3 er optimalt.

Dale Bredesen har udviklet et program der hedder ReCode.

Det bygger på en livsstils- og kostpyramide, der understøtter en velfungerende hjerne.

I bunden er et fundament af kvalitetssøvn, KetoFLEX 12/3 og fysisk aktivitet.

KetoFLEX 12/3 er delvis faste. Anbefalingen er, at vi ikke skal spise de sidste 3 timer inden vi sover og at der skal gå mindst 12 timer inden vi spiser igen efter aftenens seneste måltid.

Delvis faste har mange sundhedsfordele, herunder øget insulinfølsomhed og kroppens evne til at kunne anvende både glukose og ketoner som energikilde, samt den antiinflammatoriske effekt, som alle er vigtige faktorer for hjernesundhed.

Derefter skal vi sørge for at spise en masse farverige grønsager med lavt kulhydratniveau og sunde fedtstoffer fra fx avocado, nødder og oliven. Undgå vegetabilske olier rige på Omega 6, som solsikkeolie, majsolie og vindruekerneolie. Og sørg for indtag af krydderier som gurkemeje og safran samt grøn te, da de har vigtige antiinflammatoriske egenskaber.

Næste lag i pyramiden er opgradering af vores tarmflora med prebiotika, fermenterede fødevarer og fødevarer med højt indhold af resistent stivelse.

Så kommer laget i pyramiden med proteiner og gode fedtstoffer. Specielt har hjernen brug for Omega 3 fra vildtfangede fede fisk, samt cholin og B-vitaminer fra æg. Og her hører også bær til. Spis gerne varierede bær og vilde økologiske blåbær som er det bedste valg.

Og på toppen er det, vi gerne må få lidt af som kakao-nips. Alkohol skal helst undgås, da det er et neurotoksin.

Vigtigheden af at nedsætte indtaget af vegetabilsk kerneolie, er yderligere dokumenteret af Jf. Chris A. Knobbes omfattende arbejde som understøtter hans hypotese om, at roden til nutidens livsstilssygdomme er, at vi begyndte at spise kerneolier som solsikkeolie og vindruekerneolie mv. Dette gælder også forekomsten af demens.

Så der er håb forude i forhold til at gøre noget ved forekomsten af demens, men det kræver daglige til- og fravalg for hver enkelt af os, da der i en hjernevenlig kost fx ikke indgår vegetabilske olier rige på linolsyre (LA) /Omega 6, især solsikkeolie, majsolie og vindruekerneolie bør undgås.

Så hvad kan du gøre allerede i dag?

Smid din vegetabilske kerneolie ud og køb det aldrig igen!

Altså ud med solsikkeolie, majsolie og vindruekerneolie. Ud med dem.

Nærlæs varedeklarationerne, da der er vegetabilsk kerneolie i mange færdigvarer lige fra pesto, tun i olie, hvor det er let at se indholdet og til overraskende forekomst i nogle havredrikke og som overfladebehandling af økologiske rosiner.

Det bedste alternativ er udelukkende at spise rene fødevarer, der ikke har ingrediensliste!

Top 10 hjernemad, som du altid skal have i køkkenet:

  • Fed fisk: sild, makrel, ansjoser, sardiner og vild laks
  • Avokado
  • Broccoli
  • Spinat
  • Æg
  • Oliven og god olivenolie
  • Vilde blåbær
  • Valnødder
  • Gurkemeje med peber
  • Mørk chokolade

Top 10 kosttilskud:

  • EPA og DHA fra algeolie eller fiskeolie
  • EVOO (Extra Virgin Olive Oil) olivenolie
  • Kokosolie eller MCT (medium chain triglycerides) Olie
  • Multivitaminer og evt. ekstra Vitamin B-komplex, Vitamin E, Vitamin C, Vitamin D
  • CoQ10
  • Glutation
  • Pre-, pro- og postbiotika
  • Ginkgo biloba
  • Gurkemeje med peber
  • Safran

Herfra er det bare med at komme i gang med at fylde huset op med en masse god hjernemad.

God appetit.

Pas godt på dig selv og dem omkring dig og husk at omfavne livet og specielt også de mennesker tæt på dig, som har fået huller i hukommelsen. Det fortjener de.

Helle Egebjerg Andersen
Cand.pharm. og foredragsholder

 

Kilder:

https://www.dst.dk/da/Statistik/nyheder-analyser-publ/bagtal/2023/2023-10-11-sundhedsudgifter2022

En samlet dansk hjerneplan skal styrke indsatsen mod sygdomme i hjerne- og nervesystem

FAKTA-ARK OM DEMENSSYGDOMME Hvad er Alzheimers sygdom?

Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission

*Forekomst af demens i Danmark

Dr. Dale Bredesen; The End of Alzheimer’s

Christ A. Knobbe; The Ancestral Diet Revolution

Q10 og Selen beskytter hjertet

Claus Hancke

23. april 2023

Tilskud af Q10 og Selen over en 4 årig periode
kunne halvere hjerte-kar-dødeligheden.

For kort tid siden udkom en meget vigtig videnskabelig artikel.
Artiklen var en udløber af den opsigtsvækkende artikel af forskeren Dr. Urban Alehagen og kolleger fra 2015, som viste massiv hjerte-kar-beskyttelse med tilskud af Q10 i kombination med selen.
Alehagen og kolleger har herefter lavet en opfølgning af dette studie, men ikke blot det. De har også søgt at grave efter selve årsagen til denne positive virkning, som var en halvering af hjerte-kar-dødeligheden efter 4 års tilskud.

Logikken er lige til højrebenet. Langt de fleste hjerte-kar-sygdomme skyldes åreforkalkning, og denne forårsages af en kombination af inflammation altså en form for betændelse samt oxidation (her harskning). Uden disse to faktorer finder åreforkalkning ikke sted.

Kort fortalt er mekanismen, at oxidation harsker LDL3 kolesterol, som derved ”spises” af en type hvide blodlegemer kaldet monocytter via en struktur på celleoverfladen kaldet en ”scavenger-receptor” . Det betyder, at LDL kolesterol ledes uden om den sædvanlige LDL receptor, som ellers let kunne lukke for indtag. Men scavenger receptoren kan ikke stoppe sit indtag af LDL-kolesterol, hvis det er oxideret, fordi LDL i denne form agerer som et frit radikal. Og det er lige præcis hvad scavenger receptoren er designet til at lukke ind i monocytten. Da indtaget imidlertid ikke kan stoppe, selv om monocytten er nok så overfyldt, svulmer den op og ses under mikroskop som en stor hvid klat. Og når der er mange af disse monocytter samlet, så ligner det skum. Derfor kaldes disse ”forædte” monocytter for ”skumceller”.
Det kræver altså oxidation for at en monocyt bliver til en skumcelle.
Når monocytten cirkulerer rundt i blodbanen så vil den reagere, hvis den finder et område, f.eks. karvæggen, hvor der er inflammation f.eks. på grund af højt blodtryk. Monocytten vil søge mod det inflammerede område, trænge ind i karvæggen (ind i det subendotheliale lag), hvor den vil gå til grunde og efterlade et fedtstrøg af oxideret LDL3 kolesterol. Dette vil øge inflammationen og tiltrække endnu flere skumceller, som igen går til grunde og efterlader mere af det harske fedt, som efterhånden konsolideres af fibrin og til sidst stabiliseres af calcium, som er sidste trin i åreforkalkningen.

Hele den ovennævnte proces vil ikke finde sted, med mindre der er såvel øget inflammation som oxidation.
Og lige præcis selen og Q10 hæmmer både inflammation og oxidation. Derfor er det måske ikke så mærkeligt, at de forebygger hjerte-kar sygdom og nedsætter risikoen for at dø af den.

Q10
Kroppens celler producerer energi for at kunne fungere, og denne energi kræver Q10 i cellernes indre kraftværk, mitokondrierne.
Desværre er der et naturligt fald i kroppens produktion af Q10 efterhånden som vi bliver ældre, og det er derfor naturligt at supplere dette.
Q10 er et stof, som kroppen producerer på næsten samme måde, som den producerer kolesterol. Q10 og kolesterol er faktisk søstermolekyler, som ligner hinanden meget. Så når man tager kolesterolsænkende medicin, så sænker man også produktionen af Q10. Man skal derfor være opmærksom på, at man ofte mangler Q10, hvis man tager kolesterolsænkende medicin.

Selen
Selen er et stof, vi meget nødigt må mangle, og talrige studier har igennem årene bekræftet, at selenmangel kan medføre bl.a. hjertesvigt, kræft, stofskiftelidelser, gigt, barnløshed, åreforkalkning, øget inflammation og en række immunologiske svigt, som var særligt aktuelle i corona-tiden.
Der er tusindvis af artikler, der cementerer tung forskning i selen, som f.eks. et studie af selenmangel relateret til hjerte-karlidelser og inflammatoriske tilstande . Da hjerte-karlidelser også igangsættes af inflammation, er det naturligt at undersøge dette samlet.
Tidligere studier har da også vist, at lavt selen i blodet, var årsag til øget inflammation, øget risiko for hjerte-kar-sygdom og tidlig død.

Ovennævnte aktuelle studie er da også primært rettet mod at finde den biokemiske mekanisme bag denne effekt.

Det bygger som oven nævnt på Alehagen og kollegers artikel fra 2015, og der er tale om evidens med en meget høj grad af pålidelighed, idet det var et dobbelt blindt, randomiseret, prospektivt studie. Deltagerne var raske ældre med en gennemsnitsalder på 76 år. 165 fik 200µg Selen + 200mg Q10 dagligt, og 161 fik placebo. Behandlingen varede 4 år, hvorefter man målte forskellige parametre.
Man var specielt interesseret i at måle ændringen i Sirtuin1, et enzymatisk protein (deacetylase), som er vigtigt for cellernes overlevelse, når de udsættes for oxidativt stress, fordi Sirtuin1 øger effekten af visse antioxidanter.
Men ikke nok med det. Sirtuin1 hæmmer også det såkaldte NFκB signal, som er et stof, der ellers giver et kraftigt inflammatorisk respons.
Så hvis man kan øge Sirtuin1, så vil man derved kunne hæmme inflammation og oxidation, -altså netop de to faktorer, som er hovedansvarlige for bl.a. hjerte-kar-sygdomme.
Efter 4 års interventionsperiode fandt man SIRT1 koncentrationen signifikant øget ( fra 252 til 469 ng/ml ) i den aktive gruppe og nedsat ( fra 269 til 190 ng/ml) i placebogruppen.
I en 10-års opfølgende periode døde 25 i den aktive gruppe og 52 i placebogruppen af hjerte-kar sygdom, og de 77 døde havde signifikant lavere SIRT1 koncentration, end resten.
En lille krølle på studiet er, at også det såkaldte mikroRNA bliver påvirket i en retning, der hæmmer ældningen af hjerte-kar systemet. Mikro-RNA medvirker i regulering af gen-aktiviteten. Dette har meget vide konsekvenser for epigenetikken, altså forskellige modifikationer af DNA, som kan tænde eller slukke for generne, og vil givetvis blive udforsket intensivt i fremtiden.

Alehagen og kolleger har i dette videnskabelige forsøg vist, at blot 4 års tilskud af Selen og Q10 hæmmer oxidation og inflammation, og halverer hjerte-kar-dødeligheden over en 10-års periode.

Når nu selen og Q10 er effektive til at hæmme oxidation og inflammation, så er det ikke mærkeligt, at de kan halvere risikoen for at dø at hjerte-kar-sygdom.
Det er mere mærkeligt, at dette ikke er standard rådgivning fra lægestanden, når dokumentationen er så solid.

Pas på dig selv og andre.

Claus Hancke
Speciallæge i almen medicin

C-vitamin mod åreforkalkning

Claus Hancke

23. marts 2006

En engelsk undersøgelse tyder på, at C-vitamin bekæmper inflammation. Derfor modvirker det sandsynligvis også åreforkalkning og blodprop.

Sammenholder man en gruppe menneskers spisevaner med deres risiko for blodprop i hjertet, får man indtryk af, at C-vitamin beskytter mod blodprop. Men vil man gøre et kontrolleret lodtrækningsforsøg for at se, om C-vitamintilskud skåner udsatte personer for blodprop, har det hidtil været svært, at få øje på virkningen. Sådan har det været hidtil, selv om man kan indvende, at mange af forsøgene har haft mangler.

Uanset indvendinger er det en udbredt opfattelse, at bolden er lagt død.

Man siger godt nok, at C-vitamin ikke beskytter mod åreforkalkning. Men passer det?
En nylig oversigt kunne tyde på, at bolden alligevel ikke er lagt død. Den viser nemlig, at C-vitamin modvirker inflammation – dvs. betændelsesagtige reaktioner. Samtidig er der udbredt enighed om, at åreforkalkning i vidt omfang skyldes inflammation. Beskytter C-vitamin så ikke mod åreforkalkning?

For at forstå problemet, er det nødvendigt med en lille omvej:
Indtil for 20-30 år siden tænkte man på åreforkalkning som en proces, der i grove træk består i aflejring af kolesterol i karvæggen, med efterfølgende aflejring af kalk. I dag tænker man på, at pulsårer består af levende celler, og at både aflejring af kolesterol og fortykkelse af karvæggen hænger sammen med inflammation. Det samme gælder den bristning i overfladen ind mod blodstrømmen – med udtømmelse af kolesterol- og celleprodukter – der får blodplader m.m. til at klumpe sig sammen og give blodprop.

Inflammationens betydning fremgår pudsigt nok af den salgssucces, kolesterolsænkende medikamenter – de såkaldte statiner – har. Det kan ikke nægtes, at de redder liv, men er det fordi de sænker blodets kolesterol?

C-vitamin sænker CRP
Her er der tvivl. Statiner mindsker ikke kun kolesterol, men modvirker også inflammation. Det kan direkte måles på en simpel blodprøve (CRP), som hundrede tusinder af danskere får taget, når lægen f.eks. vil vide, om de har betændelse i kroppen. De to virkninger af statiner – sænkning af CRP og sænkning af kolesterol – følges ikke nødvendigvis ad, men risikoen for blodprop i hjertet stemmer bedre med værdien af CRP end kolesterol. I et aktuelt forsøg, hvor statiner formindskede hjerterisikoen med ca. 30%, hang denne gunstige virkning statistisk sammen med værdien af CRP – ganske uanset værdien for kolesterol! Det ser ud til, at CRP er vigtigere end kolesterol!

Og hermed kan vi vende tilbage til C-vitamin. Sænker C-vitamin CRP, lige som statinerne gør?
I et par små lodtrækningsforsøg har man undersøgt, om det er tilfældet. I begge forsøg var dagsdosis omkring 500 mg C-vitamin. I det ene (på rygere) aftog CRP mærkbart, i det andet skete der intet. De modstridende resultater er nu belyst ved en undersøgelse af 3258 rimeligt kredsløbs-raske engelske mænd i alderen 60-79 år.

Hovedresultatet var, at jo mere C-vitamin mændene havde i blodet (serum), jo mindre var deres CRP. Den fjerdedel, der lå højest mht. C-vitamin i blodet (med eller uden hensyntagen til kosttilskud), havde de laveste CRP-værdier. Forskellen var overvældende statistisk sikker.

Samtidig pegede andre målinger på, at sandsynligheden for ”irritabilitet” af karvæggene (endotelial dysfunktion) også var mindst i øverste C-vitamingruppe. Der er almindelig enighed om, at denne ”irritabilitet” afspejler en tendens til åreforkalkning.

C-vitamin synes altså at sænke CRP, som er en vigtig indikator for inflammation – og dermed for risiko for at dø af blodprop. Bolden er i spil igen!
Vitalrådet.


Referencer:
1. Ridker et al. C-reactive protein levels and outcomes after statin therapy. N Engl J Med 2005;352:20-8
2. Ridker PM, C-reactive protein levels and outcomes after statin therapy. N Engl J Med. 2005 Jan 6;352(1):20-8
3. Libby P. Inflammation and cardiovascular disease mechanisms. Am J Clin Nutr 2006;83(Suppl):456S-60S
4. Goya S et al. Associations of vitamin C status, fruit and vegetable intakes, and markers of inflammation and hemostasis.
Am J Clin Nutr 2006;83:567-74
5. Ishwarlal J et al. Is vitamin C an anti-inflammatory agent? Am J Clin Nutr 2006;83:525-6
6. Mora S Justification for the Use of Statins in Primary Prevention: an Intervention Trial Evaluating Rosuvastatin (JUPITER)–can C-reactive protein be used to target statin therapy in primary prevention?Am J Cardiol. 2006 Jan 16;97(2A):33A-41A. Epub 2005 Dec 1.
7. Bruunsgaard H, Long-term combined supplementations with alpha-tocopherol and vitamin C have no detectable anti-inflammatory effects in healthy men. J Nutr. 2003 Apr;133(4):1170-3.
8. Block G Plasma C-reactive protein concentrations in active and passive smokers: influence of antioxidant supplementation. J Am Coll Nutr. 2004 Apr;23(2):141-7.
content.nejm.org
www.ajcn.org
www.nutrition.org